Болезни, которые могут передаваться от животных к человеку, называются «зоонозы», «антропозоонозы» или «зооантропозы». Диагностировать подобные заболевания достаточно трудно, так как врачи общей практики (не ветеринары) часто бывают неосведомлены, как то или иное заболевание передается от животного к человеку, не всегда его могут распознать и правильно назначить лечение. Поэтому все просто жизненно необходимо знать, откуда может прийти зооноз, как он проявляется и как предотвратить заражение. Большая часть инфекций распространена в жарких странах, где не принято мыть руки и делать прививки. Прочитайте о бешенстве, инфекционной желтухе, гельминтах и простейших, стригущем лишае. А также вы узнаете, почему животные не могут заразить хозяина пневмонией, вирусами типа гриппа, демодекозом.
БЕШЕНСТВО
Бешенство — самый известный и распространенный зооноз. Это нейротропный вирус, который передается со слюной и поражает головной мозг, что сопровождается судорогами, итог — летальный исход.
Стоит отметить, что активное слюнотечение у животного — это не всегда признак бешенства. Например, у кошек при поглаживании слюни могут течь от удовольствия, или уот горького вкуса, если она погрызла тополиную ветку.
Источник заражения.
Носителями вируса бешенства, как правило, являются дикие или бродячие животных. При чем это касается всех диких животных: и даже милых ежиков, которые случайно могут забрести на дачу.
Медицинский термин «ослюнение бешеным животным» означает, что человека не укусили, а испачкали слюной.
Как избежать заражения?
Избегать контакта с дикими и бродячими животными. Если вам понравилось бродячая кошка или собака, прежде, чем взять под свою опеку животное, понаблюдайте за ним недели две или больше. Если есть возможность, расспросите тех, кто видел животное раньше, не было ли отклонений в поведении. Так как бешенство не лечится, домашних питомцев обязательно прививать от бешенства.
Как распознается бешенство?
Распознать на начальной стадии это заболевание невозможно, так как носитель вируса начинает распространять его за 3-14 дней до того, как у него самого проявятся симптомы. Животное, зараженное бешенством, как правило, ведет себя буйно. А вот у кошек это заболевание протекает бессимптомно.
Животных с подозрением на бешенство помещают в карантин на срок до 40 дней: если заразились — то умрут, если нет — будут жить.
К сожалению, когда признаки бешенства проявляются у людей, вылечить их тоже невозможно. Поэтому сразу после укуса или ослюнения необходимо ввести вакцину. Ранее делали 40 уколов в живот, теперь все проще — курс из 6 уколов в плечо.
ЛЕПТОСПИРОЗ или
ИНФЕКЦИОННАЯ ЖЕЛТУХА
Лептоспироз вызывают спиралеобразные бактерии лептоспиры, которые передаются, как правило, с мочой. Их любимое место размножения — организм млекопитающих, а также стоячая вода в теплое время года.
Источник заражения.
Эти бактерии попадают в организм человека или животного вместе с зараженной водой. Саму же воду может заразить кто угодно, но чаще — это коровы, свиньи и обитающие вблизи мыши и крысы.
Заболеть лептоспирозом могут как люди, так и домашние животные, исключение — кошки.
Собаки также не заражают водоемы лептоспирозом, так как они не мочатся во время купания, для этого им необходимо присесть или поднять лапу.
Как правило, сам человек может испражняться во время купания.
Как избежать заражения лептоспирозом?
Не позволяйте собакам пить из старых луж. Нельзя купаться в пожарных прудах и стоячих водоемах.
Особенно следует опасаться тех водоемов, которые находятся вблизи хозяйств и ферм.
Собак и хорьков следует прививать.
В отличие от бешенства, лептоспироз проявляется на второй-пятый день. У животных наблюдается слабость, отсутствие аппетита, одышка, неприятный запах из пасти, иногда рвота с кровью и понос.
У человека поднимается температура, появляются головные и мышечные боли, озноб, как при менингите. Вопреки названию желтуха появляется редко.
Наличие лептоспир можно выявить при сдачи крови на соответствующий анализ.
Заболевание лечится антибиотиками, которые необходимо принимать не позже, чем на четвертый день с начала болезни, иначе — летальный исход.
ГЕЛЬМИНТЫ и ПРОТИСТЫ
(простейшие)
СТРИГУЩИЙ ЛИШАЙ
Стригущий лишай вызывают разные виды грибков — Trichophyton и Microsporum. Их проявления может отличить только врач.
Источник заражения стригущим лишаем.
В норме различные грибки всегда присутствуют на коже человека и на шерсти животных. Если иммунная система в порядке, они не разрастутся.
Эта инфекция расцветает у ослабленных животных, в т.ч старых, молодых, хронически ослабленных, плохо питающихся и живущих в антисанитарных условиях.
Поэтому контактируя с бродячими зверьками, вы вполне можете заразиться.
Стригущим лишаем могут болеть и лисы, енотовидные собаки и т.д.
Не трогайте руками незнакомых животных, особенно облезлых.
Как выявить стригущий лишай у животных?
Начинают появляться пятна в форме колец или кругов. Они могут быть ярко-красные или серые, с воспаленными корками. Сами пятна невыносимо чешутся, а шерсть, естественно, на пораженном месте выпадает. Неспециалисты могут принять лишай за аллергию на корм или авитаминоз. Времена, когда считалось, что заболевшее животное необходимо усыплять, прошли. Стригущий лишай при грамотном лечении можно вылечить.
Что делать?
Самое главное — не упустить время и сдать соскоб при первых подозрениях. Если анализ грибка не выявил, не торопитесь. Пересдайте анализ снова через неделю.
Современные противогрибковые препараты эффективно справляются с лишаем, даже легче у животных, чем у людей. Иногда хороший эффект дает смазывание пятен раствором йода.
Профилактически можно привить собак, кошек и хорьков, но только от одного вида грибка — Trichophyton.
Почему животные не могут заразить хозяина
пневмонией, вирусами типа гриппа, демодекозом?
Заразиться ПНЕВМОНИЕЙ
человеку от животного невозможно. У собак, кошек и ручных крыс действительно могут иметься микоплазма — бактерии, обитающие на слизистой дыхательных путей. Но микоплазма животного отличается от микоплазмы человека. Их более 40, и те, что селятся на слизистых животных, человеку не передаются, как и от человека животному.
ВИРУСЫ ТИПА ГРИППА
человека также отличаются от животного гриппа.
ДЕМОДЕКОЗ
от животного человеку тоже не передается. Его вызывает кожный клещ демодекс. Этот клещ может продолжительное время жить на коже, но никак себя не проявлять, пока у человека не упадет иммунитет (точно также как и грибковые заболевания). Однако у человека и собаки разные виды демодекса, которые не передаются.
Контрольная работа
«Ветеринарная вирусология»
Специфические факторы противовирусного иммунитета
Специфическая система иммунитета имеет свои центральные (костный мозг, тимус, фабрициева сумка у птиц, печень у млекопитающих) и периферические органы (селезенка, лимфатические узлы, лимфоидные ткани желудочно-кишечного тракта, а также кровь и лимфа, в которые поступают и непрерывно в них циркулируют все иммунокомпетентные клетки).
Органом иммунитета является лимфоидная ткань, а его основными исполнителями - м акрофаги (а также другие антиген-представляющие клетки), различные популяции и субпопуляции Т- и В-лимфоцит ов.
Основной мишенью действия иммунной системы являются антигены, подавляющее большинство которых имеет белковую природу. Лимфоциты представлены двумя большими популяциями - В- и Т-клетками, которые ответственны за специфическое распознавание антигенов. Возникнув из общей исходной, так называемой стволовой клетки, и пройдя соответствующую дифференцировку в центральных органах иммунной системы, Т- и В-лимфоциты приобретают иммунокомпетентность, выходят в кровь и непрерывно циркулируют по организму, выполняя роль его эффективных защитников.
Т-лимфоциты обеспечивают клеточный тип иммунных реакций, а В-лимфоциты - гуморальный тип иммунного ответа.
Дифференцировка предшественников Т-лимфоцитов в иммунокомпетентные клетки («обучение») происходит в тимусе под влиянием гуморальных факторов, секретируемых тимусом; созревание В-лимфоцитов - у птиц в бурсе, у млекопитающих сначала в печени плода, а после рождения в костном мозге.
Зрелые В- и Т-лимфоциты приобретают способность распознавать чужеродные антигены. Они покидают костный мозг и тимус и заселяют селезенку, лимфатические узлы и другие скопления лимфатических клеток. Подавляющее большинство Т- и В-лимфоцитов циркулирует в крови и лимфе. Такая постоянная циркуляция обеспечивает контакт как можно большего числа соответствующих лимфоцитов с антигеном (вирусом).
Каждая В-клетка генетически запрограммирована на синтез антител к одному определенному антигену. Встретив и распознав этот антиген, В-клетки размножаются и дифференцируются в активные плазматические клетки, секретирующие антитела на данный антиген. Другая часть В-лимфоцитов, пройдя 2-3 цикла деления, превращается в клетки памяти, которые не способны к выработке антител. Они могут жить много месяцев и даже лет базе деления, циркулируя между кровью и вторичными лимфоидными органами. Быстро распознают антиген при повторном его поступлении в организм, после чего клетки памяти приобретают способность к делению и превращаются в плазматические клетки - секретирующие антитела.
Таким же образом образуются клетки памяти из Т-лимфоцитов. Это можно назвать «резервом» иммунокомпетентных клеток.
Клетки памяти определяют продолжительность приобретенного иммунитета. При повторном контакте с данным антигеном они быстро превращаются в клетки-эффекторы. При этом В-клетки памяти обеспечивают синтез антител в более короткий срок, в большем количестве и в основном IgG. Установлено, что существуют Т-хелперы, которые определяют переключение классов иммуноглобулинов.
Различают два варианта выдачи иммунного ответа в форме биосинтеза антител:
Первичный ответ - после первой встречи организма с антигеном;
Вторичный ответ - при повторном контакте с антигеном, через 2-3 нед.
Они различаются по следующим показателям: продолжительностью латентного периода; скоростью нарастания титра антител, общего количества синтезируемых антител; последовательностью синтеза иммуноглобулинов различных классов. Клеточные механизмы первичного и вторичного иммунных ответов также отличаются.
При первичном иммунном ответе отмечают:
Биосинтез антител после латентного периода продолжается 3-5 дней;
Скорость синтеза антител относительно невелика;
Титр антител не достигает максимальных значений;
Первыми синтезируются IgM, затем IgG и позже IgA и IgE.
Вторичный иммунный ответ характеризуется:
Латентный период - в пределах нескольких часов;
Скорость синтеза антител имеет логарифмический характер;
Титр антител достигает максимальных значений;
Синтезируется сразу IgG.
Вторичный иммунный ответ обусловлен клетками иммунной памяти.
Т-клетки имеют несколько популяций с различными функциями. Одни взаимодействуют с В-клетками, помогая им размножаться, созревать и образовывать антитела, а также активируют макрофаги - хелперные Т-клетки (Тх); другие угнетают иммунные реакции - супрессорные Т-клетки (Тс); третья популяция Т-клеток осуществляет разрушение клеток организма, зараженных вирусами или иными агентами. Этот тип активности назван цитотоксичностью, а сами клетки - цитотоксическими Т-клетками (Тц) или Т-киллерами (Тк).
Поскольку Т-хелперы и Т-супрессоры действуют как регуляторы иммунного ответа, эти два типа Т-лимфоцитов называют Т-клетками-регуляторами.
Существенным фактором в противовирусном иммунитете являются макрофаги. Они не просто уничтожают чужеродные антигены, но и предоставляют антигенные детерминанты для запуска цепи иммунных реакций (презентируют). Поглощенные макрофагами антигены расщепляются на короткие фрагменты (антигенные детерминанты), которые связываются с молекулами белков главного комплекса гистосовместимости (ГКГС I, II) и транспортируются на поверхность макрофагов, где они распознаются Т-лимфоцитами (Тх, Тк) и В-лимфоцитами, что приводит к их активации и размножению.
Т-хелперы, активируясь, синтезируют факторы (медиаторы) для стимуляции В- и Т-лимфоцитов. Активированные Т-киллеры размножаются и образуется пул цитотоксических Т-лимфоцитов, способных обеспечить гибель клеток-мишеней, т.е. клеток, зараженных вирусом. Активированные В-лимфоциты размножаются и дифференцируются в плазматические клетки, которые синтезируют и секретируют антитела соответствующего класса (IgM, IgG, IgA, IgD, IgE).
Координированное взаимодействие макрофагов, Т- и В-лимфоцитов при встрече с антигеном обеспечивает как гуморальный, так и клеточный иммунный ответ. Для всех форм иммунного ответа требуется согласованное взаимодействие основных факторов иммунной системы: макрофагов, Т-, В-лим-фоцитов, NK-клеток, системы интерферонов, комплемента, главной системы гистосовместимости. Взаимодействие между ними осуществляется с помощью разнообразных синтезируемых и секретируемых медиаторов.
Медиаторы, вырабатываемые клетками иммунной системы и участвующие в регуляции ее активности, получили общее название цитокинов (от греч. cytos - клетка и kineo - приводить в движение). Их подразделяют на моноки ы - медиаторы, продуцируемые моноцитами и макрофагами; лимфокины - медиаторы, секретируемые активированными лимфоцитами; лимфокины, которые химически идентифицированы и получены в чистом виде. В 1979 г. было предложено назвать их интерлейкинами. Они обозначаются номерами - 1, 2, 3, 4, 5 и т.д. Семейство интерлейкинов пополняется новыми представителями, которые осуществляют взаиморегуляцию иммунной, нервной и эндокринной систем. Все иммунокомпетентные клетки на своих мембранах несут уникальные рецепторы, с помощью которых они распознают и воспринимают сигналы от других иммунных клеток, перестраивают свой метаболизм, синтезируют или устраняют свои собственные рецепторы. Благодаря этому все клетки иммунной системы функционируют как хорошо отлаженная система.
Ранняя стадия инфекции, как правило, состоит в противоборстве вируса с защитными системами организма-хозяина. Самый первый защитный барьер - кожные покровы и слизистые оболочки организма. В случае нарушения их целостности в действие вступают механизмы экстренной неспецифической защиты (факторы врожденного иммунитета). Среди них особо выделяют противовирусную активность интерферона, ЕК-клетки (естественные киллеры) и макрофаги.
Противовирусное действие интерферона . Инфицирование клетки вирусом вызывает синтез интерферона. Под его действием активируются защитные механизмы соседних клеток, обеспечивая их устойчивость к вирусной инфекции. Интерферон индуцирует синтез двух ферментов: протеинкеназы, что ведет к подавлению синтеза вирусных белков, и 2", 5"-олигоаденилатсинтетазы, активирующей эндонуклеазу, которая разрушает вирусную и-РНК. Кроме того, интерферон сильно активирует макрофаги и ЕК-клетки.
Противовирусное действие ЕК-клеток и макрофагов. Активные ЕК-клетки появляются уже через двое суток после заражения организма-хозяина вирусом. ЕК-клетки и макрофаги уничтожают зараженные клетки. Главным образом ЕК-клетки осуществляют реакцию антителозависимой клеточной цитотоксичности (АЗКЦ).
Если вирусу удается преодолеть барьеры врожденной защиты, он вызывает развитие специфического иммунного ответа с появлением Т-киллеров, Т-хелперов и противовирусных антител. Главную роль в иммунном ответе отводят антителам и Т-киллерам. Основные механизмы противовирусного иммунитета сводятся к блокаде распространения вирусных частиц и уничтожению зараженных вирусом клеток, т.е. клеток, которые фактически являются «фабриками» по производству новых вирусов.
Распространение вируса в организме блокируют в основном антитела. В процессе развития специфического иммунитета синтезируются антитела к большинству антигенов вируса. Однако считается, что вирусную инфекцию сдерживают в основном антитела к поверхностным гликопротеинам. Эти антигены, часто называемые протективными, локализованы на поверхности вирионов или экспрессируются на мембране зараженной вирусом клетки. Механизмы гуморального противовирусного иммунитета могут быть различными. Способ устранения инфекционности вирусных частиц зависит от их локализации - внеклеточной или внутриклеточной.
Антитела, адсорбируясь на поверхности вирионов, блокируют его жизненно важные функции. Прежде всего, это блокада прикрепления к клетке хозяина, проникновения в нее, раздевание вируса. Адсорбция антител на белках капсида не позволяет некоторым вирусам (вирусу чумы плотоядных, кори и др.) проникать из клетки в клетку путем их слияния. Кроме того, считают, что антитела, активируя систему комплемента, вызывают повреждения оболочки некоторых вирусов и блокируют клеточные рецепторы для вирусов. Однако в настоящее время этот процесс не считают существенным в противовирусной защите.
Действие антител, помимо нейтрализации внеклеточных вирусов, состоит в том, что они вызывают разрушение инфицированных вирусами клеток, активируя систему комплемента. Второй механизм действия антител на внутриклеточный вирус - это реакция антителозависимой клеточной цитотоксичности, осуществляемая ЕК-клетками. Антитела, фиксированные на мембране пораженной вирусом клетки, контактируют с ЕК-клетками (через Fc-фрагмент IgG), которые убивают зараженные клетки с помощью перфоринов и гранзимов.
В иммунитете к вирусным инфекциям Т-клетки выполняют разнообразные функции. Т-хелперы играют важную роль в образовании антител в ответ на антигены, кроме того, эти клетки помогают в индукции Т-киллеров, а также в привлечении макрофагов и Е-клеток в очаг вирусной инфекции и в их активации. Т-киллеры осуществляют противовирусный иммунологический надзор, и действуют они весьма эффективно и избирательно, разрушая инфицированные вирусами клетки с помощью перфоринов и гранзимов. Проникнув внутрь клетки-мишени, гранзимы через каскад реакций активируют эндонуклеазы. Этот фермент способствует разрыву цепей ДНК и развитию апоптоза (программированная гибель клеток).
Механизмы «ухода» вирусов от иммунного надзора организма хозяина. Вирусы обладают разнообразными свойствами защиты от распознавания их антителами:
наиболее эффективно этому служит смена антигенов: в вирусных белках происходит изменение иммунодоминатных областей. Антигенная изменчивость наблюдается у вирусов иммунодефицита человека и у вирусов гриппа. Так, у вируса гриппа она называется антигенным «дрейфом» (постепенные изменения) и «шифтом» (резкие изменения). Гуморальный иммунитет к этим вирусным инфекциям сохраняется лишь до появления нового сероварианта возбудителя, что не позволяет рассчитывать на долговременный эффект вакцинации;
антитела могут удалять вирусные антигены с плазматической мембраны клетки путем кеппинга (агрегации молекул клеточной поверхности). Так, герпесвирусы кодируют гликопротеины, связывающие антитела через Fc-фрагмент, при этом нарушается активация комплемента и блокируется действие противовирусных антител;
ряд вирусов (цитомегало-, аденовирусы и др.) индуцируют выработку белков, подавляющих экспрессию молекул ГКГС класса на мембране пораженных клеток. Это дает вирусу преимущество, помогая избежать распознавание эти отдельные вирусы (герпесвирусы) обладают генами белков, гомологичных цитокиновым рецепторам. В результате эти «растворимые» рецепторы как «ловушки» связывают цитокины и нейтрализуют их действия;
некоторые вирусы (вирус Эпштейна - Барра, аденовирусы) способны противодействовать эффекту интерферонов - они продуцируют короткие отрезки РНК, которые каким-то образом подавляют активацию протеинкиназы;
многие вирусы способны вызывать у макрофагов выработку супрессирующих цитокинов, подавляющих развитие иммунного ответа.
Вирус инфекционного бронхита птиц
Инфекционный бронхит (ИБ) - высококонтагиозная болезнь проявляющаяся у цыплят респираторным и уремическим синдромом, а у кур - поражением герминативных органов и снижением яйценоскости.
Заболевание распространено во всех странах с развитым промышленным птицеводством. Наносит огромный экономический ущерб, заключающийся в снижении мясной и яичной продуктивности на 50-60%, гибели цыплят первого месяца жизни до 30%, выбраковке до 60% птицы при хроническом течении болезни с осложнениями бактериальными инфекциями.
В естественных условиях восприимчивы куры всех возрастных групп; наиболее подвержены заболеванию цыплята до 30-дневного возраста. Человек переболевает с легкими признаками поражения верхних дыхательных путей.
Характеристика возбудителя.
Возбудитель ИБ - РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Coronaviridae. Вирионы его изометрической формы, размером 70-120 нм, заключены в суперкапсидную оболочку с редкими булавовидными выступами, напоминающими солнечную корону.
Все штаммы вируса ИБ очень чувствительны к УФ-облучению, в течение трех минут обезвреживаются 1%-ными растворами фенола, крезола, формалина, 70%-ным раствором этилового спирта. В аллантоисной жидкости при минус 25°С сохраняют активность до 537 дней.
Вирусу присуща значительная антигенная вариабельность. Определены 7 серотипов. Выделенные в нашей стране штаммы относятся к серотипам Массачусетс и Коннектикут. Выделение полевых изолятов, отличающихся по антигенному составу от этих серотипов, вынуждает вести работу по созданию новой вакцины.
Антигенная структура. Белки вируса различаются по тканевому тропизму. Патогенность штаммов вируса связана с изоэлектрическими точками их белков. Классификация белков на основе изоэлектрических точек позволяет идентифицировать высокопатогенные и персистентные штаммы. На поверхности вируса обнаружено пять агглютининов: А, В, С, D, Е, из которых первые четыре ответственны за нейтрализацию вируса. Из 16 моноклональных антител все реагировали с белками пепомеров, а один тип антител нейтрализовал инфекционность и подавлял гемагглютинирующую активность вируса.
Переболевание птицы сопровождается образованием антигемагглютинирующих, вируснейтрализующих антител и практически пожизненным иммунитетом к гомологичному типу вируса. У кур-реконвалисцентов вируснейтрализующие антитела обнаруживались 482 дня. Преципитирующие антитела появлялись в сыворотке крови через 2-3 нед, но исчезали раньше, чем вируснейтрализующие антитела. В крови кур-реконвалисцентов найдены комплементсвязывающие антитела.
Культивирование вируса. Вирус удается культивировать на куриных эмбрионах при заражении в аллантоисную полость, амнион или на ХАО. Признаки размножения вируса в курином эмбрионе - «эффект карликовости» (замедление роста), мумификация, шарообразная форма зародыша и гибель на 3-6-й день после заражения. Значительное количество штаммов вируса размножается в культуре клеток куриного эмбриона и ВНК-21 с образованием ЦПД.
У большинства штаммов вируса И Б она не наблюдается. Штамм Коннектикут способен агглютинировать эритроциты кур, штамм же Массачусетс проявляет такую активность только после обработки трипсином или фосфолипазой С.
Отмечают три клинических синдрома болезни: респираторный, нефрозо-нефритный и репродуктивный.
Респираторный синдром проявляется чаще у цыплят до 1-месячного возраста и характеризуется кашлем, трахеальными хрипами, носовыми истечениями, затрудненным дыханием, конъюнктивитом, синуситом и высокой летальностью. У цыплят 1-2-месячного возраста болезнь протекает хронически с колибактериозом и микоплазмозом.
Нефрозо-нефритный синдром наблюдают у цыплят до 2-недельного возраста при заражении их нефротропными штаммами вируса. Появляется диарея, гибнет до 70% цыплят.
Репродуктивный синдром регистрируют обычно у кур старше бмес; характеризуется резким снижением яйценоскости, неправильной формой скорлупы яиц. У 20-25% кур-несушек, переболевших ИБ в раннем возрасте, отмечают недоразвитость яйцевых фолликул.
При вскрытии обнаруживают серозный катаральный и казеозный экссудат в трахее и бронхах (при респираторном синдроме) поражение почек и мочеточников (при нефрозо-нефритном синдроме), недоразвитость яйцевых фолликулов (при репродуктивном синдроме).
В первые две недели болезни вирус адсорбируется на клетках слизистых оболочек респираторного тракта и размножается в них. Развитие инфекционного процесса сопровождается виремией с локализацией вируса в лейкоцитах и эритроцитах в течение нескольких недель после заражения. С кровью вирус попадает в почки, легкие, яичники и яйцеводы, в клетках которых размножается и вызывает патологический процесс. Удается обнаружить его также в селезенке (до 49 дней), в почках (до 35 дней), в клоаке (до 45 дней).
Выделяется вирус с истечениями из глаз и носа, а также с фекалиями, у петухов - со спермой в течение 20 дней после заражения. С содержимым яиц от больных кур вирус выделяется до 6 недель после их заражения.
Основной источник инфекции - больные и переболевшие цыплята и куры. Выздоровевшие птицы остаются вирусоносителями, а хозяйство ряд лет считается неблагополучным по заболеванию. Вирус передается аэрогенно, алиментарно, прямым и непрямым контактом, а также трансовариально.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика. Патологическим материалом для лабораторных исследований служат смывы с гортани, трахеи от больных птиц и соскобы от трупов, кусочки легких, почек, а от взрослой птицы - почки и яйцеводы.
Обнаружение вирусной нуклеиновой кислоты в патологическом материале проводят с помощью ПЦР. Антиген вируса можно быстро обнаружить в РДП и РИФ. Использование в РИФ группоспецифических моноклональных антител или гипериммунной сыворотки позволяет сразу же провести серотипизацию.
Активный вирус ИБ обнаруживают биопробой. Наиболее результативно проведение ее на цыплятах 10-25-дневного возраста из хозяйств, благополучных по респираторным болезням. Суспензией, полученной из патологического материала, заражают цыплят интратрахеально и через 1-5 дней наблюдают появление респираторных симптомов и патологоанатомических изменений, характерных для ИБ.
Для постановки биопробы на 8-10-дневных куриных эмбрионах необходимо провести 6-8 «слепых» пассажей. В процессе пассирования полевой изолят вируса адаптируется к куриным эмбрионам, и на них начинают проявляться типичные для ИБ патологические изменения. Культуру клеток для биопробы не используют, так как в ней вирус может вызвать ЦДП только после адаптации к куриным эмбрионам.
Идентификация. Материал, полученный в результате биопробы, содержит вирус, который необходимо идентифицировать в РДП, РНГА и РИФ, а типовую принадлежность определяют в РН на куриных эмбрионах и в РТГА.
Быстрее поставить диагноз позволяют серологические исследования.
Серодиагностика основана на выявлении у больных и переболевших птиц антител в РН, РНГА и ИФА. Причем если рН определяет накопление антител в организме в период с 10-го по 36-й день болезни, то РНГА - со 2-го по 14-й день, ИФА - с 3-го дня.
Установлено, что серологические данные не позволяют судить о резистентности конкретного поголовья птиц к заражению вирусом И Б, так как не всегда уровень антител коррелирует с резистентностью. В последнем случае важную роль играет местный тканевый иммунитет респираторного трахеита.
Следует учитывать, что ИБ сходен с инфекционным ларинготрахеитом, ньюкаслской болезнью и гриппом птиц. Дифференциальную диагностику этих заболеваний проводят лабораторными методами.
Переболевшая птица резистентна к заражению гомологичным штаммом вируса в течение 5-6 мес. Трудность обеспечения специфической профилактики инфекционного бронхита кур обусловлена большой антигенной и иммунологической вариабельностью полевых штаммов вируса.
Для профилактики инфекции применяют как живые, так и инактивированные вакцины. Материнские антитела от иммунных кур-несушек передаются через яйцо цыплятам и защищают их в первые 2-4 нед жизни. Наиболее выраженный иммунный ответ получен при вакцинации в 3-4-недельном возрасте живой вакциной, а в 16-недельном - инактивированной. Учитывая факт образования местного тканевого иммунитета в респираторном тракте, живые вакцины применяют орально (с питьевой водой) или путем закапывания в нос.
Вирус ящура
Ящур - остропротекающая высококонтагиозная болезнь парнокопытных, проявляющаяся лихорадкой, везикулярным поражением слизистых оболочек рта, кожи венчика и вымени, у молодых животных - поражением миокарда и скелетных мышц. Ящур регистрируется во многих странах мира.
В естественных условиях к вирусу ящура восприимчивы домашние и дикие парнокопытные. Могут заражаться и бессимптомно переболевать собаки и кошки. Человек заражается редко при употреблении необеззараженного молока от больных животных.
Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус ящура устойчив к эфиру, хлороформу, фреону. Быстро инактивируется в среде с рН 6,0 и ниже. Наиболее стабилен при рН 7,0-7,5. Хлорная известь, креолин, крезол, фенол убивают вирус лишь через несколько часов. Растворы щелочей (2%-ные) инактивируют его за 10 мин. Вирус устойчив к влиянию факторов внешней среды; афтозная лимфа, содержащая вирус, инактивируется при температуре 31°С за 24 ч, в молоке при температуре от 66 до 78°С вирус погибает через 1 мин. Низкие температуры его консервируют: при минус 40 - минус 70°С сохраняет биологические свойства несколько лет. В сточных водах вирус выживает до 103 дней. Хороший консервант - 50%-ный раствор глицерина на фосфатном буфере, в нем при 4-8°С вирус сохраняется в течение 40 дней. Лучшие дезинфицирующие средства - 2- или 3%-ные горячие растворы гидрокарбоната натрия и 1%-ный раствор формальдегида.
В вируссодержащей суспензии присутствуют инфекционные инеинфекционные вирусные частицы: 140S - полные вирионы; 5S - капсиды без РНК; 12S-14S - белковые субъединицы и Via-чтиген, который находится в инфицированных клетках, но не является составной частью вириона. Все названные компоненты обладают антигенными свойствами, но иммуногенными являются лишь 140S- и 755-частицы. Инфекционностью обладают только HOS-частицы (полные вирионы).
Антигенная вариабельность.
В настоящее время известны 7 антигенных типов вируса ящура: А, О, С, Сат-1, Сат-2, Сат-3 и Азия-1. Внутри основных типов существуют варианты, или подтипы, отличающиеся друг от друга. Тип А имеет 32 варианта, тип О - 11 вариантов, тип С -5, тип Сат-1 -7 вариантов, тип Сат-2 - 3 варианта, тип Сат-3 - 4 варианта и тип Азия-1 - 2 варианта. Антигенные типы и варианты, установленные в РСК, различаются и иммунологически. Переболевшие животные приобретают выраженный иммунитет к гомологичному вирусу. Следовательно, для специфической профилактики ящура на каждый тип вируса должна быть вакцина.
В организме естественно восприимчивых животных вирус индуцирует образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител.
Вирус культивируется на естественно восприимчивых и лабораторных животных: новорожденных мышатах и крольчатах, хомяках 60-дневного возраста, взрослых морских свинках. Хорошо размножается в культуре клеток почек восприимчивых животных, в культуре эксплантантов эпителия языка крупного рогатого скота и в некоторых перевиваемых линиях клеток (ВНК-21, СПЭВ и др.) с выраженным цитопатическим действием.
Экспериментальная инфекция. Легко воспроизводится путем аппликации вируссодержащего материала в скарифицированную поверхность слизистой языка, десен крупного рогатого скота, овец и свиней (в пятачок), а также при подкожной инокуляции вируса новорожденным мышатам или крольчатам и внутрикожном введении материала в плантарную поверхность задних лапок морских свинок.
Инкубационный период длится 1-3 дня, иногда до 7-10 дней. Самый характерный признак данного заболевания у животных - везикулярное поражение слизистых рта, кожи венчика и вымени. У крупного рогатого скота и свиней ящур протекает остро, у взрослых животных, как правило, доброкачественно. Заболевание очень быстро распространяется. Вначале отмечают ухудшение аппетита, повышенную саливацию, повышение температуры тела (до 40,5-41,5°С). На 2-3-й день на внутренней поверхности губ и на языке появляются афты. У некоторых животных афты образуются на вымени. Заболевание конечностей сопровождается хромотой. Через сутки афты разрываются и образуются эрозии. Через 2-3 нед. эрозии заживают и животные выздоравливают. У свиней, овец и коз поражение наблюдают чаще на конечностях и реже на слизистых оболочках рта. Довольно часто поражается вымя. У молодняка ящур обычно протекает злокачественно (гибель - 80% и более), афт, как правило, нет.
Патологоанатомические изменения.
При вскрытии павших молодых животных отмечают геморрагическое воспаление кишечника и дегенеративные изменения в мышцах сердца («тигровое» сердце), подобные изменения находят в скелетных мышцах.
Локализация вируса. От больных животных вирус можно выявить уже в инкубационный период из молока, спермы, слюны (за 4-7 дней до клинических признаков). Наибольшее количество вируса содержится в эпителии и жидкости везикул (до 108ИД/г). Экскреты и секреты больных животных инфекционны более 10 дней. Выделяется вирус и с выдыхаемым воздухом. Переболевание может сопровождаться длительным вирусоносительством. Около 50% крупного рогатого скота может выделять вирус в течение 8 мес., а некоторые - до двух лет. У свиней персистентного носительства вируса не установлено. В стадах буйволов инфекцию в течение многих лет поддерживают вирусоносители и животные со скрытым течением инфекции.
Источником инфекции служат больные животные и вирусоносители. Весьма существенна эпизоотологическая роль диких парнокопытных. Вирус очень контагиозен, поэтому болезнь быстро распространяется среди восприимчивых животных. В распространении ящура серьезную роль играют продукты и сырье животного происхождения, а также предметы ухода, навоз и корма, загрязненные выделениями больного скота. Переносчиками инфекции могут быть и невосприимчивые к ящуру животные (собаки, кошки, лошади и птицы).
Диагноз на ящур ставят на основании эпизоотологических данных (высокая контагиозность и избирательное поражение только парнокопытных), клинических признаков (везикулярное поражение слизистых оболочек рта, кожи, конечностей и вымени), патологоанатомических изменений (при гибели молодняка - поражение кишечника и мышц сердца) и результатов лабораторных исследований.
Диагностировать ящур по клиническим признакам довольно легко, но для врача хозяйства важно знать, каким типом вируса ВЫЗВАНО заболевание, чтобы применять соответствующую вакцину. Тип вируса определяют в лаборатории.
Взятие и подготовка материала. Для лабораторных исследований от 2-3 больных животных отбирают не менее 5 г стенки и содержимого афт на слизистой оболочке языка (у крупного рогатого скота), на пятачке (у свиней), на коже венчика и межпальцевой щели (у крупного и мелкого рогатого скота, свиней, верблюдов и др.). При отсутствии афт берут кровь животных в момент температурной реакции, из трупов молодняка животных всех видов - лимфатические узлы головы и заглоточного кольца поджелудочную железу и мышцу сердца. Для исследования на вирусоносительство берут пищеводно-глоточную слизь (специальным зондом).
Материал необходимо получать так, чтобы предупредить вынос вируса за пределы неблагополучного очага и лаборатории, обезопасить персонал, работающий с инфекционным материалом.
Для этого:
а) ветврач хозяйства должен иметь определенные навыки взятия материала от больных животных;
б) необходимо подготовить все для отбора материала - пинцеты, ножницы, салфетки, толстостенные флаконы, лейкопластырь, резиновые пробки, 50%-ный раствор стерильного глицерина на изотоническом растворе хлорида натрия, термос с охлаждающей смесью, дезраствор - 2%-ный раствор NaOH или 1%-ный раствор уксусной или молочной кислоты; спецодежду - халаты, комбинезоны, косынки или шапочки, маски, резиновые сапоги, перчатки и т.д. Все необходимое помещают в контейнер и едут в неблагополучный очаг, где, прежде чем войти в помещение с больными животными, переодеваются; в) после взятия материала от больных животных инструменты, маску, перчатки погружают в дезраствор; наружную поверхность флаконов и термоса обрабатывают дезраствором. В санпропускнике снимают всю одежду и принимают душ.
В носовой полости у людей вирус ящура переживает до 7 дней, следовательно, в течение этого времени после посещения неблагополучного хозяйства нежелателен контакт со здоровыми парнокопытными животными.
Пробы материала без признаков разложения помещают во флаконы с завинчивающимися или притертыми пробками и замораживают, а при отсутствии условий замораживания - заливают консервирующей жидкостью (50%-ным стерильным раствором глицерина на изотоническом растворе NaCI). На флаконы наклеивают этикетки с указанием вида животных, наименования материала, его количества, даты отбора и адреса отправителя. Флаконы ставят в непроницаемый металлический контейнер, опечатывают и помещают в термос со льдом, который тоже опечатывают. К материалу прилагают подписанное врачом сопроводительное письмо, в котором указывают: дату взятия материала, от животных какого вида и какой материал взят, сообщают эпизоотическую обстановку по ящуру в хозяйстве, имя врача. Материал отправляют с нарочным. Для работы с вирусом ящура в лаборатории выделяют отдельную комнату (бокс с предбоксником), где должно быть необходимое оборудование и материалы для проведения диагностической работы (подготовка материала, постановка РСК, биопробы и т.д.). При работе в боксе полностью сменяют спецодежду и обувь, надевают резиновые перчатки и маску. После работы ничего не обезвреженного выносить из бокса нельзя. Посуду и инструменты кипятят, спецодежду погружают в контейнер для автоклавирования; столы, пол, стены обрабатывают дезинфицирующим раствором с последующим облучением УФ-лучами.
В лаборатории ведут строгий учет поступившего материала и его расход с точностью до 1 мг. Поступивший в лабораторию материал хранят до исследования и в период использования в закрытом на ключ и опечатанном холодильнике. По окончании работы составляют акт на уничтожение оставшегося от исследования материала и животных после биопробы.
Лабораторные исследования на ящур включают:
Обнаружение и идентификацию антигена вируса ящура в РСК (определение его типовой и вариантной принадлежности);
Обнаружение и титрование антител к вирусу ящура у переболевших животных (реконвалесцентов) в реакции радиальной иммунодиффузии (РРИД) и непрямой реакции иммунофлуоресценции (НРИФ).
Обнаружение и идентификация антигена вируса ящура с помощью РСК. Компоненты реакции: испытуемые антигены из эпизоотических штаммов вируса от заболевших животных; сыворотки морских свинок, гипериммунизированных стандартными типовыми и вариантными штаммами вируса ящура (биофабричного производства); антигены контрольные - из типовых и вариантных штаммов вируса ящура (биофабричного производства); комплемент - свежая или сухая нормальная сыворотка морских свинок; гемолизин биофабричного производства; эритроциты барана - в виде 2%-ной взвеси на физиологическом растворе; 0,85%-ный раствор химически чистого хлорида натрия на дистиллированной воде; набор специфических сывороток и антигенов к другим вирусам, вызывающим везикулярные поражения.
РСК ставят в различных объемах: в общем объеме 1 мл - берут 0,2 мл каждого компонента, в общем объеме 0,5 мл - берут 0,1 мл каждого компонента или микрометодом - общий объем 0,125 мл, при этом каждый компонент равен 0,025 мл.
Приготовление антигена вируса ящура .
Стенки афт от больных животных отмывают от консервирующей жидкости физиологическим раствором рН 7,4-7,6, высушивают фильтровальной бумагой, взвешивают, измельчают и тщательно растирают в фарфоровой ступке со стерильным битым нейтральным стеклом до получения однородной массы, к которой добавляют двойное по отношению к массе афт количество физиологического раствора, т.е. на 1 г афт -2 мл раствора. Полученную 33% суспензию экстрагируют при комнатной температуре 2 ч, при минус 10-20С в течение 5-18 ч. После размораживания центрифугируют 15-30 мин при 3000-5000 мин-1. Надосадочную жидкость инактивируют при 58°С 40 мин. После инактивации, если в жидкости остаются хлопья, ее центрифугируй повторно 10-15 мин при 3000 мин-1 и затем используют в качестве антигена в РСК.
Этапы постановки РСК.
Титрование гемолизина. Проводят при получении новой серии по общепринятой методике. В главный опыт берут гемолизин в 4-кратной концентрации от его предельного титра (рабочее разведение).
Приготовление гемолитической системы (гемсистемы). Для этого смешивают гемолизин в рабочем разведении с равным количеством 2%-ной взвеси эритроцитов барана.
Титрование комплемента. Проводят в гемолитической системе в день постановки главного опыта по общепринятой методике. Для главного опыта РСК комплемент берут с излишком в 1% от его титра в гемсистеме. Правильно взятая рабочая доза комплемента - непременное условие нормального течения реакции, что обеспечивает достоверность результатов.
Приготовление рабочего разведения типоспецифических сывороток. В главный опыт для определения типа вируса ящура сыворотки используют в удвоенном титре (от предельного титра), например, если предельный титр сыворотки составляет 1:40, то рабочий титр будет 1: 20.
Приготовление рабочего разведения типоспецифических антигенов. Антигены также используют в удвоенных титрах, например, если предельный титр равен 1: 6, то рабочий титр будет 1: 3.
Испытуемый антиген в реакции исследуют цельным (33%-ная взвесь) и в разведениях 1:2, 1:4 и 1:8.
Примечание. По представленным результатам все стандартные антигены и сыворотки активны и типоспецифичны. Испытуемый антиген относится к типу А.
Учет реакции ведут через 5-10 мин после водяной бани, и окончательный результат получают через 10 - 12 ч. Степень задержки гемолиза оценивают в крестах: (++++) - 100%-ная задержка гемолиза; (+++) - 75%-ная; (++) - 50%-ная; (+) - 25%-ная задержка гемолиза; (-) - полный гемолиз.
Если испытуемый антиген гомологичен специфическим антителам, то будет задержка гемолиза и реакция будет положительной; если же гомологичные антитела отсутствуют, реакция отрицательная и наблюдается полный гемолиз.
При производственной необходимости после определения типовой принадлежности вируса ящура устанавливают его подтип (вариант). Для этого ставят РСК по той же методике, но используют вариантные сыворотки и вариантные антигены установленного типа. Причем вариантные сыворотки используют в предельном титре, а антигены в удвоенном. Антиген (исследуемый) относят к тому варианту, с сывороткой которого он дает положительную реакцию в более высоких разведениях.
Когда доставленного из хозяйства вирусного материала недостаточно для исследования в РСК, проводят его расплодку на культуре клеток или на 3-6-дневных мышатах-сосунах, или на взрослых морских свинках. Мышатам исследуемую суспензию вводят подкожно в области спины в дозе 0,1-0,2 мл, морским свинкам - внутрикожно в подушечки обеих задних конечностей в дозе 0,2-0,5 мл. За животными наблюдают 5-7 дней.
В случае гибели мышат из их тушек готовят антиген для РСК. У морских свинок в положительных случаях на лапках образуются афты; стенки афт и их содержимое используют в РСК. При необходимости проводят 2-3 «слепых» пассажа. Пробу исследуемого материала считают отрицательной, если в третьем пассаже не будет отмечено дегенерации клеток и падежа белых мышей, а при исследовании полученных из них суспензий в РСК не будет обнаружен антиген вируса ящура.
Ретроспективная диагностика .
Материалом для исследования на наличие антител к вирусу ящура служат сыворотки крови животных, подозреваемых в переболевании ящуром или другими везикулярными болезнями. Сыворотки крови должны быть взяты не ранее чем через 7 дней с момента появления у животных признаков везикулярного заболевания. На исследование следует направлять 5-10 проб сыворотки от животных каждой возрастной группы. При сомнительных результатах первичного исследования необходимо отобрать кровь повторно от тех же животных через 7 - 10 дней.
Сыворотку, полученную общепринятым методом, консервируют антибиотиками (по 500 ЕД/мл пенициллина и стрептомицина) или замораживают при минус 20°С. На исследование направляют от каждого животного не менее 5 мл сыворотки в термосе со льдом.
В лаборатории сыворотку исследуют с помощью реакции радиальной иммунодиффузии (РРИД) и реакции непрямой иммунофлуоресценции (НРИФ).
РРИД. Сущность реакции заключается в формировании зоны специфической преципитации вирусных антигенов антителами, включенными в состав агарового геля. РРИД типоспецифична.
Для постановки реакции расплавленный 2%-ный агар смешивают с равным объемом нагретой до 50-55°С испытуемой сыворотки в разведениях 1:5,1:10,1:20 и т.д. до 1: 320 и наносят по 4 мл на предметное стекло. В застывшем агаре вырезают лунки (диаметром 4-7,7 мм), которые заполняют эталонными типовыми антигенами. Затем стекла помещают во влажную камеру при температуре 37°С. Результаты учитывают через 6-7 ч и окончательно через 18 ч.
Положительная реакция характеризуется образованием кольца преципитации в виде опалесцирующей зоны вокруг лунки с антигеном, гомологичным возбудителю, вызвавшему заболевание.
Антитела, обнаруженные в испытуемой пробе сыворотки, относят к тому серотипу, с антигеном которого они дали положительную реакцию. Их титром считают максимальное разведение испытуемой сыворотки, с которым наблюдается положительная реакция.
После переболевания животных титры антител обычно превышают 1: 160.
НРИФ. Данная реакция основана на том, что наличие антител в сыворотке крови переболевших животных выявляет специфическое свечение (комплекса антиген + антитело), а при использовании сывороток от вакцинированных животных свечение комплекса не наблюдается.
Техника постановки заключается в следующем. На препарат из культуры клеток ВНК-21, ПЭК, ПЭС, инфицированных вирусом ящура любого типа, наносят испытуемую сыворотку в разведении 1:10 и 1:20; инкубируют во влажной камере при 37°С 30 мин; отмывают несвязавшиеся антитела; подсушивают на воздухе и окрашивают смесью рабочих разведений флуоресцирующей антивидовой сыворотки и бычьего альбумина, меченного родамином; Инкубируют во влажной камере при 37°С 30 мин; отмывают; подсушивают и просматривают под люминесцентным микроскопом (объектив х40, окуляр х4 или х5). Положительная реакция характеризуется зеленым или из рудно-зеленым свечением цитоплазмы клеток.
Диагностический результат считают положительным при обнаружении специфического свечения хотя бы в одной из 5-10 сывороток, присланных из данного хозяйства.
Для определения уровня обнаруженных таким образом антител в испытуемой сыворотке проводят ее титрование. Для этого испытуемую сыворотку разводят от 1: 40 до 1: 1280, и каждым разведением обрабатывают заведомо инфицированный препарат, как было указано выше. О титре постинфекционных антител в сыворотке судят по предельному ее разведению, которое способно давать положительную НРИФ. Наличие специфического свечения в препаратах, обработанных испытуемой сывороткой в разведениях 1:10, 1:20 и 1:40, свидетельствует о том, что сыворотка была получена в период острого переболевания животного ящуром, т.е. с момента его заболевания прошло около 7 дней, а наличие специфического свечения в разведениях 1: 80 и выше - о том, что сыворотка взята от животного-реконвалесцента.
Результаты исследования на ящур оформляют в виде протокола, в котором указывают дату исследования, наименование хозяйства, материала, краткие эпизоотологические данные и т.д. и обязательно наименование компонентов, используемых в исследовании, характеристику контролей.
Необходимо отметить, что для индикации и типирования вируса ящура разработано много других методов, таких, как ПЦР, РНГА, ИФА, метод перекрестного иммунитета и др.; для обнаружения и типирования антител - РН, РНГА, реакция серозащиты на мышатах-сосунах и др.
Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить другие заболевания животных с везикулярным синдромом, такие, как ВД, ИРТ, везикулярный стоматит, у свиней - везикулярную болезнь, везикулярную экзантему, у овец - катаральную лихорадку.
Иммунитет и специфическая профилактика.
Продолжительность иммунитета у животных, переболевших ящуром, составляет 8-12 мес., у свиней - 10-12, у овец - 18 мес. При очень напряженном иммунитете может наблюдаться некоторая устойчивость к заражению гетерологичным типом вируса. При ящуре возникает тканевой и гуморальный иммунитеты. Основное значение в защите животных от заболевания принадлежит гуморальным факторам иммунитета. Для специфической профилактики ящура применяют инактивированные вакцины. В нашей стране нашли широкое применение следующие 3 вакцины: лапинизированная гидроокисьалюминиевая сапонинформолвакцина, которую готовят из вируса, репродуцированного в организме новорожденных крольчат; гидроокисьалюминиевая сапонинформолвакцина из вируса, культивируемого в ткани слизистой оболочки языка.
Для свиней используют противоящурную эмульгированную вакцину из лапинизированного вируса.
Иммунитет после вакцинации у взрослых животных длится 4- 6 мес. После ревакцинации иммунитет более напряженный и продолжительный.
Молодняк, родившийся от иммунных животных, получает пассивно антитела с молозивом. Антитела у телят сохраняются в течение 5 мес., хотя пассивная защита продолжается до 3-4 мес.
Инактивированные вакцины могут быть моно- или поливалентными, т.е. содержать антигены одного или многих типов и вариантов вируса. Живые вакцины против ящура не разработаны. Проводятся исследования по разработке и использованию синтетических вакцин, а также молекулярных вакцин, полученных с помощью методов генной инженерии.
Культивиро вание вирусов в культуре клеток
Культуры клеток и тканей - это кусочки органов и тканей, выращенных в питательной среде вне организма, сохраняют жизнеспособность, а некоторые размножаются.
Для культивирования необходимы:
Исходный материал (ткани эмбрионов, клетки почки, кожи, селезенки). Обязательно соблюдение правил асептики и антисептики;
Температура должна быть 36 -38 градусов Цельсия;
Питательная среда, которая должна обладать буферностью и изотоничностью, т.е. включать в себя Na, K, Ca, Mg, Cl, фосфаты, карбонаты;
РН среды должна быть 7,2 - 7,4 единиц;
Все питательные элементы, особенно глюкоза, которая отвечает за энергетический обмен;
Аминокислоты;
Витамины, которые являются ко-ферментами.
Среды бывают двух видов:
1. натуральные или естественные (кровь, амниотическая жидкость);
2. синтетические и полусинтетические (из химических веществ, солевые растворы - раствор Эрла и раствор Хэнкса)
Методика сводится к следующему:
1. подбору культуры клеток;
2. получению вирус - содержащего материала;
3. подготовке для заражения;
4. заражению клеток вируссодержащим материалом;
5. культивированию вируса в клетках;
6. индикации вируса в культуре клеток;
7. сбору культуральной жидкости и идентификации в ней вируса.
Подбор культур клеток. Не всякая клетка чувствительна к любому вирусу. Вирус к первичной культуре обычно успешно адаптируется при условии, если культура получена из органов животного, естественно восприимчивого к данному вирусу. Однако адаптация вируса к перевиваемым клеткам более сложна, а в ряде случаев неосуществима. Для культивирования некоторых вирусов до сих пор неизвестно ни одной клеточной системы. Для культивирования вируса используют обычно молодые клетки, т.е. в первый день формирования монослоя, а в некоторых случаях (для парвовирусов свиней) клетки заражают при их посеве, так как вирус интенсивно размножается при наличии делящихся клеток (когда они находятся в стадии логарифмического роста).
Заражение клеток.
Для этого отбирают пробирки (или матрасы) со сплошным клеточным монослоем, просматривая их под малым увеличением микроскопа. Ростовую питательную среду сливают, клетки 1-2 раза промывают раствором Хенкса, чтобы удалить сывороточные антитела и ингибиторы. В каждую пробирку вносят по 0,1-0,2 мл вируссодержащего материала и покачиванием распределяют его равномерно по слою клеток. В таком виде пробирки (матрасы) оставляют от 1 до 2 ч при 22 или 37С для адсорбции вируса на поверхности клеток. Затем вируссодержащий материал удаляют из пробирок (матрасов) и наливают поддерживающую среду (в пробирку 1-2 мл, в матрасы около 10% его объема). При выделении вируса из патологического материала некоторые пробы (фекалий и др.) могут оказывать токсическое действие на клетки, поэтому после адсорбции вируса монослой клеток отмывают 1-2 раза раствором Хенкса (или питательной средой) и затем наливают поддерживающую среду.
Культивирование вируса.
Пробирки (матрасы) закрывают герметически резиновыми пробками и ставят на инкубацию в термостат при 37°С. Наиболее широко применяют стационарное инкубирование. При этом матрасы кладут в горизонтальном положении, пробирки - под углом 5° так, чтобы монослой клеток оказался под питательной средой (чертой вверх). В ряде лабораторий зараженные культуры клеток инкубируют на вращающейся системе - роллерах. Используя этот метод, удается получать большой выход вируса, имеющего более высокий инфекционный титр, чем при стационарном культивировании.
Для каждой пробы материала обычно используют не менее 4-10 пробирок с культурой клеток. Для контроля оставляют 4-6 пробирок с незараженной культурой клеток, в которых заменяют ростовую среду на поддерживающую.
В культурах клеток, зараженных вирусом, питательную среду можно не менять в течение 7 дней, а рН среды (6,9-7,4) поддерживать с помощью 7,5%-ного раствора бикарбоната натрия. При более длительном культивировании инфицированных клеток (аденовирусы и др.) среду меняют.
Все пробирки (матрасы) после заражения клеток ежедневно исследуют под малым увеличением микроскопа, сравнивая культуры клеток, зараженные вирусом, с контрольными.
В термостате адсорбировавшиеся на клетках вирусные частицы проникают внутрь их и начинается их репродукция. Новые вирусные частицы покидают (полностью или частично) клетки, в которых они образовались, проникают в непораженные клетки, репродуцируются в них, переходят в новые клетки и поражают их. Так продолжается до тех пор, пока есть живые неповрежденные клетки. В результате этого процесса практически все клетки в матрасе или пробирке поражаются вирусом, хотя абсолютно все почти никогда не поражаются.
Вирус накапливается в основном в культуральной жидкости, но часть вирионов может оставаться и внутри не разрушенных вирусом клеток. Чтобы оставшийся в клетках вирус освободить, клетки тщательно разрушают или многократным замораживанием - оттаиванием (2-3 раза), или с помощью ультразвука.
Индикация (обнаружение) вируса в культуре клеток.
Существуют следующие основные методы индикации вируса в культуре клеток: по цитопатическому эффекту, или цитопатическому действию (ЦПЭ, ЦПД); по положительной реакции гемадсорбции (РГАд); по образованию бляшек; по обнаружению внутриклеточных включений; по выявлению вирусов в реакции иммунофлуоресценции (РИФ); по обнаружению интерференции вирусов; по подавлению метаболизма клеток (цветная проба); электронной микроскопией и др.
Наиболее широко и часто о размножении вируса в культуре клеток судят по цитопатическому эффекту, или цитопатическому действию. ЦПД называются любые изменения клеток под влиянием размножающегося в культуре клеток вируса. Физиологические изменения клеток установить довольно сложно, а морфологические изменения обнаруживаются довольно легко. Для этого достаточно положить на предметный столик микроскопа пробирку или матрас слоем клеток вверх и, используя малое увеличение (объектив х8-10, окуляр х7-10), осмотреть слой. Полезно сравнить клетки, зараженные вирусом, с такими же клетками в пробирке, не подвергавшимися заражению. В этом случае практически любые наблюдаемые в микроскоп отличия зараженной культуры клеток от контрольной можно считать проявлением ЦПД. Эти отличия могут захватывать весь монослой или отмечаться только в виде небольших очажков измененных клеток в слое нормальных клеток. Интенсивность ЦПД выражается тем, какая часть клеточного монослоя изменена вирусом. Хотя общепринятой системы оценки интенсивности ЦПД нет, ее часто оценивают в крестах или баллах. Так, если изменению (по сравнению с контролем) подвергся весь монослой в пробирке или матрасе, ЦПД оценивают на четыре креста, если 3/4 - на 3 креста, если 1/2 - на 2 креста, 1/4 - на один крест. Но эти оценки все же весьма условны.
Формы ЦПД зависят от биологических свойств вируса, вида клеток, дозы заражения, условий культивирования и т.д. Одни вирусы проявляют ЦПД через 2-3 сут. после заражения (энтеровирусы), другие - через 1-2 нед. (аденовирусы).
Фрагментация - разрушение клеток на отдельные фрагменты, которые отделяются от стекла и переходят в культуральную жидкость в виде клеточного детрита (вирус везикулярного стоматита).
Округление - потеря клетками способности прикрепляться к стеклу, вследствие чего клетки, обычно распластанные по стеклу, принимают шаровидную форму, отделяются от стекла и свободно плавают в культуральной жидкости, где и погибают (энтеровирусы, аденовирусы и др.).
Симпластообразование - растворение клеточных оболочек, вследствие чего цитоплазмы соседних клеток сливаются, образуя одно целое, в котором располагаются (главным образом по периферии) ядра клеток. Такие образования из цитоплазматической массы с многими клеточными ядрами называются симпластами (гигантские многоядерные клетки). Их образование объясняют двояко: нарушением процесса деления клеток под влиянием вируса или тем, что некоторые вирусы содержат фермент (лецитиназу), который растворяет клеточные оболочки, в результате цитоплазмы расположенных рядом клеток сливаются. ЦПД в культуре клеток способно вызывать большинство вирусов, поэтому этот метод индикации вирусов в культуре клеток применяют очень широко. Однако есть вирусы, которые, размножаясь в культуре клеток, ЦПД не вызывают (вирусы бешенства, классической чумы свиней, некоторые штаммы вируса диареи крупного рогатого скота и др.). Клетки остаются жизнеспособными, но интенсивность клеточного деления понижается, со временем изменяется и их морфология.
При неопластической трансформации пораженных клеток в монослое образуются плотные фокусы трансформации различной величины и формы, белого цвета (вирус саркомы Рауса).
Отсутствие ЦПД в первом пассаже еще не говорит об отсутствии вируса, который не всегда размножается настолько быстро, чтобы вызвать ярко выраженное ЦПД. Поэтому и прибегают к «слепым» пассажам. Необходимо провести не менее трех «слепых» пассажей, прежде чем судить о наличии вируса в исследуемом материале.
Список литературы.
1. Р.В. Белоусова, Э.А Преображенский, И.В. Третьякова «Ветеринарная вирусология» - М.: КолосС, 2007 г.
2. В.Н. Сюрин, Р.В. Белоусова, И.В. Фомина «Ветеринарная вирусология» - М.: ВО «Агропромиздат», 1991 г.
3. Р.В. Белоусова, Н.И. Троценко, Э.А. Преображенская «Практикум по ветеринарной вирусологии» - М.: КолосС, 2006 г.
Назад
Вперёд
Внимание! Предварительный просмотр слайдов используется исключительно в ознакомительных целях и может не давать представления о всех возможностях презентации. Если вас заинтересовала данная работа, пожалуйста, загрузите полную версию.
Цели урока:
Учебные:
- Развивать личностные УУД через формирование понятия “вирус”, “вирион”, “вирусные заболевания”, “вирусология”, расширение знаний суворовцев о вирусных заболеваниях растений, животных и человека. Показать опасность вирусных заболеваний, обосновать необходимость знаний о вирусных заболеваниях с целью их профилактики, о роли науки вирусологии для борьбы с вирусными заболеваниями.
- Развивать регулятивные и познавательные УУД через умения управлять познавательной и учебной деятельностью посредством самостоятельной постановки проблемы и путей ее разрешения, структурирования изучаемого материала, работы с дополнительной литературой, умения выступать с сообщениями, ставить вопросы, проводить оппонирование.
- Развивать коммуникативные УУД, обеспечивающие возможности сотрудничества: умения слышать, слушать и понимать партнера, контролировать действия друг друга, правильно выражать свои мысли в речи, уважать в общении и сотрудничестве партнера и самого себя.
Методические цели: показать методические приемы формирования гражданственности у учащихся на уроке-конференции по биологии.
Материальное обеспечение урока: презентация, ИАД, раздаточный материал, сообщения суворовцев.
Форма урока: урок конференция.
Ход урока
I. Оргмомент (30 сек). Приветствие, проверка готовности к уроку, позитивный настрой на работу.
II. Активация знаний учащихся (3 мин).
Учащимся предлагается ответить на следующие вопросы (слайд 2):
Каковы особенности вирусов?
Как вирусы функционируют в клетках?
III. Мотивационно-ориентационный этап (4 мин).
Задумывались ли вы над тем, что человечеству с самого начала его существования угрожали серьезные враги. Являлись они неожиданно, коварно, не бряцая оружием. Враги разили без промаха и часто сеяли смерть. Их жертвами стали миллионы людей, погибших от оспы, гриппа, энцефалита, кори, атипичной пневмонии, СПИДа и других болезней. Так, например, от СПИДа погибли многие известные личности: великий танцор Рудольф Нуриев, знаменитый американский писатель фантаст Айзек Азимов, Актер Энтони Перкинс, знаменитый теннисист Артур Эш и многие другие (слайд 3).
Одним из известных людей 20 века, который погиб от СПИДа, был солист группы Queen. (Сообщение суворовцев, слайды № 4 – 8, приложение 1).
Почему же до сих пор, несмотря на то, что медицина достигла больших высот, эпидемии гриппа выводят из строя миллионы людей, нет лекарств против СПИДа? Какой проблемный вопрос можно поставить? (Ответы учащихся).
Проблемный вопрос: “Как избежать вирусных заболеваний? Что надо знать, чтобы противостоять вирусам?”.
Представьте себя в роли тех людей, которые должны защитить человечество от вирусов? Какие знания о вирусах вам необходимы, чтобы выполнить эту важную миссию? Какую цель ставите перед собой на уроке?
Цель : узнать опасность, способы инфицирования вирусными заболеваниями растений, животных и человека и меры их профилактики.
Класс делится на три группы, которые получают задания для обсуждения в конце урока (слайды № 9 – 10).
Задания группам: на основе обсуждаемого на уроке материала о вирусных заболеваниях, прокомментируйте высказывания, которые вы получили :
- “Вирусы – это плохие новости в хорошей упаковке из белка”.
- “Вирусы – самозваные диктаторы и двигатели эволюции”.
- “Жизнь похожа на коробку спичек. Обращаться несерьезно – опасно”.
После завершения работы, группы готовятся к выступлению. Выступление каждой группы заканчивается формулировкой вывода по рассмотренному вопросу и фиксированием его в тетрадях учащихся.
Заслушивается выступающий от каждой группы.
IV. Изучение нового материала (25 мин).
Вирусные заболевания растений и бактерий
(Сообщения суворовцев, слайды № 11 - 15).
У растений вирусы вызывают - мозаику или иные изменения окраски листьев либо цветков, курчавость листьев и другие изменения формы, карликовость; у бактерий - их распад , (приложение 2).
Вирусные заболевания животных
(Сообщения суворовцев, слайды № 16 – 17, приложение 2).
У животных вирусы вызывают чуму, бешенство, ящур и другие.
Вирусные заболевания человека
У человека вирусы вызывают такие заболевания, как оспа, корь, паратит, грипп, ОРВИ, краснуха, герпес, гепатит, СПИД и другие. (Сообщения суворовцев, слайды №18 – 26, приложение 2).
СПИД – чума XXI века. (Сообщения суворовцев, слайды №27 – 34).
Проблема: “Как предотвратить эпидемию СПИДа в России?”
С чего всё началось?
Начало истории СПИДа - 1978 год - условно, поскольку некоторые ученые считают, что ВИЧ перешел от обезьян к людям в период между 1926 и 1946 годами. Более того, результаты недавних исследований указывают на то, что этот вирус мог впервые появиться в человеческой популяции еще в 17-м веке, но утвердился в Африке как эпидемический штамм лишь в 30-х годах 20-го века. Старейший в мире образец крови человека, содержащий ВИЧ, относится к 1959 году - в этом году африканский пациент из Конго, у которого была взята кровь, умер от СПИДа.
В нашей стране история СПИДа начинается с 1987, и развитие её сначала не предвещало ничего зловещего. По 1 июля 1997 г. ВИЧ-инфекция найдена у 4830 человек, из них у 259 - диагноз СПИД.
Впервые СПИД был официально зарегистрирован Национальным Центром контроля инфекционных заболеваний США 5 июня 1981 г.
По данным ВОЗ на конец 2000 года:
Умерло 22 млн. человек;
Инфицировано свыше 36 млн.
- В 2003 году в мире инфицировано ВИЧ около 40 млн. человек.
- За последние 2 года инфицировано ВИЧ 15 млн. человек.
- Более 24 млн. уже умерло от ВИЧ – инфекции.
- Каждый день более 16000 человек заражается ВИЧ, из них 7000 – молодые люди в возрасте от 10 до 24 лет.
Перед вами таблица “СПИД. Его не видно, но он рядом”
| Что такое ВИЧ и СПИД? | ВИЧ- вирус иммунодефицита человека. Он
разрушает защитную (иммунную) систему, делает
человека неспособным сопротивляться инфекции. Люди, зараженные ВИЧ, называются “ВИЧ-инфицированными”. СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита)- вирусное инфекционное заболевание, вызываемое ВИЧ-инфекцией. Заразившийся человек (носитель ВИЧ) не сразу заболевает СПИДом, в течение 3 - 10 лет выглядит и чувствует себя здоровым, но неумышленно может распространять инфекцию. СПИД быстрее развивается у тех носителей ВИЧ, чье здоровье ослаблено курением, алкоголем, наркотиками, стрессами и плохим питанием. |
| Как можно обнаружить ВИЧ? | Существует тест на антитела к ВИЧ. По
наличию антител в крови, взятой из вены,
устанавливается, имелся ли контакт с вирусом или
нет. Следует иметь в виду, что от момента заражения до реакции организма может пройти несколько месяцев (анализ будет отрицательным, но инфицированный человек уже может передавать ВИЧ другим). |
| Где можно пройти тест? | В любом СПИД-центре вашего района. В специальных кабинетах анонимного обследования, где каждый может пройти тест и получить результат анонимно. |
| Как происходит заражение ВИЧ? | Вирус передается только через
определенные жидкости организма. Это:
Вагинальный секрет; Грудное молоко. То есть, вирус может передаваться только: При любом проникающем сексуальном контакте без презерватива; При прямом попадании крови через ранки, язвочки, слизистые оболочки; При использовании нестерильных шприцев как в медицинских целях, так и для введения наркотиков; От матери к ребенку во время беременности, родов или кормлении грудью. |
| ВИЧ не передается | -при бытовых контактах (поцелуях,
рукопожатиях, объятиях, пользовании общей
посудой, бассейном, туалетом, постелью); Через укусы насекомых и животных; При заборе донорской крови, так как при этом используются одноразовые инструменты, шприцы и иглы. |
Остается распространенным путь передачи ВИЧ от матери к ребенку во время беременности, родов или периода вскармливания грудным молоком. Инфицированная ВИЧ женщина может родить как зараженного ВИЧ, так и здорового ребенка. По статистике, из 100 детей, которые родились у ВИЧ инфицированных женщин, в среднем, подвергаются заражению 30% детей, из них от 5 до 11% заражаются внутриутробно, 15% - во время родов, 10% - при вскармливании грудью, и в 70% случаев ребенок не инфицируется. До того момента, пока ребенку не исполнится 3 года, диагноз не ставится. Это объясняется тем, что антитела к ВИЧ матери сохраняются в крови ребенка три года, и если они впоследствии исчезают, то ребенок считается ВИЧ отрицательным, если же появляются его собственные антитела, то фиксируется инфицирование, и ребенок считается ВИЧ положительным. ВИЧ передается тремя путями: при половом контакте, через кровь зараженного человека, либо от инфицированной матери - ребенку.
Что из ниже предложенного списка является опасным, а что безопасным?
- Укус комара.
- Пользование общественным туалетом.
- Поцелуй в щеку.
- Уход за больным СПИДом.
- Пользование чужой зубной щеткой.
- Нанесение татуировки.
- Прокалывание ушей.
- Множественные половые связи.
- Переливание крови.
- Укус постельного клопа.
- Плавание в бассейне.
- Объятия с больным СПИДом.
“Почему необходима регулярная диспансеризация населения?”
Защита от вирусов. Наука вирусология
(Сообщения суворовцев, слайды №35 – 39)
Вирусология – наука о вирусах, изучающая их строение, биохимию, систематику и значение. Задачи: обнаружение новых, ранее не исследованных возбудителей болезней человека, животных и растений, определение способов борьбы с вирусами и профилактика заражения ими. Эдуард Дженнер – английский сельский врач (1798 год) положил начало массовому применению прививок и методам вакцинации.
Время рождения современной вирусологии – 50 годы ХХ века, когда была создана вакцина против полиомиелита, разработаны методы непрерывного культивирования штаммов живых человеческих клеток in vitro. Так была найдена биологическая система для выращивания вируса в больших количествах для изучения и массового производства вакцины. Развитие электронной микроскопии позволило изучать морфологическую и химическую структуру вирусов, механизм их размножения и взаимодействия с клеткой-хозяином. Исследования в области цитологии, молекулярной биологии и генетики способствовали развитию вирусологии.
Проблемы вирусологии:
- найти доступные и эффективные средства борьбы с вирусными заболеваниями;
- создание препаратов длительного и профилактического действия, защищающих организм от инфекции;
- выяснение роли скрытых вирусных инфекций и вирусоносительства;
- исследование возможностей вирогении для решения задач генной инженерии.
V. Подведение итогов (2 мин.)
Давайте вспомним тему нашего сегодняшнего урока, цель и проблемный вопрос, который мы сегодня с вами поставили: (слайд 40)
Проблемный вопрос. Почему с вирусами – возбудителями заболеваний трудно вести борьбу и полностью их уничтожить? Что надо знать, чтобы избежать вирусных заболеваний?
Но вирусы - и все об этом знают,
Среди других живут и процветают -
Печальная реальность такова!
Грозит нам СПИД - себя как уберечь?!
И птичий грипп откуда-то вдруг взялся!
Как сделать, чтобы затупился меч,
А щит непробиваемым остался!
Оглянемся назад!
Природа словно в прятки,
Играет с человеческой судьбой.
И любит нам загадывать загадки,
Одну сложней загадку, за другой!
Как будто бы на прочность испытанье
Проходит у Природы род людской,
И рассыпает щедрою рукой
Она на человечество страданья.
И наблюдает, не спуская глаз,
А выживет ли он на этот раз?!
Но выжил, победил чуму и оспу,
Холеру и дифтерию победил,
И жизни нить достойно утвердил,
Хоть было это и совсем, совсем не просто!
Столетьями, приумножая знанья,
От века к веку становясь мудрей,
Поднялся человек до пониманья,
Предназначенья миссии своей.
Она проста! Мы жить с Природой в мире
Обязаны, ее не покорять!
VI. Закрепление. (5 минут)
В качестве закрепления обсуждение вопросов, полученных для групп. (Слайд 42).
VII. Рефлексия (30 сек) (Слайд 44) .
И в завершение нашего урока выскажите свое мнение о нем, о своем самочувствии на уроке, о своих товарищах и работе с ними. Можно воспользоваться подсказками:
Сегодня я узнал...
Я удивился...
Теперь я умею...
Я хотел бы...
VIII. Задание на с/п: параграф 35, провести мини-исследование по вопросу: “Почему то, что поражает компьютерные программы, тоже назвали вирусом?”
Завершить наш урок я хотела бы словами “Всемирная хартия о природе”, принята Генеральной Ассамблеей ООН (1982)
“Любая форма жизни является уникальной, требует к себе уважения, независимо от ее ценности для человека”
Список литературы
- Васенева Е.В. “Вирусы неклеточные формы жизни” 9 класс.
- Карпушева А.Э. “Вирусы” 10 класс. МОУ Сусанинская средняя школа
- Лясота С.И. “Вирусы – неклеточные формы жизни” 10 класс. КГУ средняя школа №2 г. Тайынша.
- Пономарева И.Н. Общая биология 11 класс профильный уровень.
Инфекционный трахеобронхит
– заразное респираторное заболевание, проявляющееся кашлем.
Один из возбудителей инфекционного трахеобронхита у собак может быть аденовирусы 1-2 типов. Инфекционный трахеобронхит наиболее часто встречается в местах скопления животных (площадки для выгула животных, зоомагазины, исследовательские лаборатории). Заболевание встречается в любом возрасте, но протекает особенно тяжело у щенков в возрасте от 6 недель до 6 месяцев. К заболеванию предрасполагают врождённые аномалии развития дыхательной системы, хронический бронхит, бронхоэктазы.
Дерматофития собак и кошек обычно вызывается патогенными грибами из рода Microsporum canis, Microsporum gypseum, Trichophyton mentagrophytes. Это заразная для людей и других животных инфекция.
Заражение происходит через больных животных (шерсть, чешуйки), окружающую среду (инфицированную грибком), предметы ухода (подстилка, миска, щётка).
Источниками инфекции (резервуарами) обычно являются (Microsporum canis), (Trichophyton mentagrophytes) и почва(Microsporum gypseum).
Клеточно-опосредованный иммунитет является важным звеном в защитном механизме от патогенных грибков.
Всем знакома старинная гравюра, на которой изображены персонажи позапрошлого столетия, прогуливающиеся с таксой, задняя половина тела которой катится на тележке. Причина такого явления – грыжа межпозвоночного диска, широко распространенное заболевание у определенных пород собак.
Дисплазия (греч. dys - отклонение от нормы, plasis - формирование, образование; dysplasia - нарушение развития). Дисплазия тазобедренных суставов (ТБС) - это анатомический дефект недоразвития вертлужной впадины, представляющий опасность нарушения опорно-двигательных функций задних конечностей. Данная болезнь имеет множественную природу, в развитии которой немаловажную роль играют: быстрый рост в детский и подростковый период животного, а также "чрезмерное" его кормление. Помимо истинной дисплазии эти факторы могут привести к вторичному нарушению формирования верхнего отдела бедра и, как следствие, к дисплазии тазобедренных суставоы. Кроме того, к вторичной дисплазии тазобедренного сустава ведут изменения в анатомической структуре поясничных позвонков. Следует отметить, что изменения в позвоночнике ведут не к анатомической, а к "функциональной" дисплазии ТБС с последствиями, характерными для истинной дисплазии тазобедренного сустава.
Инсульт - это болезнь, стоящая на третьем месте среди наиболее распространенных причин смерти человека. К счастью, животные не предрасположены к инсульту так, как люди. и редко страдают гипертонией, не склонны к образованию холестериновых бляшек в сосудах, они не курят и не принимают алкоголь. То есть у них отсутствуют основные факторы риска нарушения кровоснабжения головного мозга. В подавляющем числе случаев за инсульт принимают симптомы совершенно другого заболевания, которое называется периферический вестибулярный синдром. Симптомы этого заболевания обусловлены поражением органа равновесия - лабиринта улитки и/или VIII пары черепно-мозговых нервов. Эти структуры наиболее часто страдают вследствие воспалительных заболеваний ушей. Поэтому первое, что должен сделать ветеринарный доктор - провести осмотр наружного слухового прохода.
5.1. Ящур (В. Л. Крупальник)
5.2. Бешенство (В. Л. Крупальник)
5.3. Оспа и оспоподобные болезни (Н.А. Масимов)
5.3.1. Оспа коров
5.3.2. Паравакцина
5.3.3. Оспа овец и коз
5.3.4. Контагиозный пустулезный стоматит (дерматит) овец и коз
5.3.5. Миксоматоз кроликов
5.4. Везикулярный стоматит (А. А. Глушков)
5.5. Болезнь Ауески (А. А. Вашутин)
5.6. Чума крупного рогатого скота (А. А. Глушков)
5.7. Лейкоз крупного рогатого скота (Н.А. Масимов)
5.8. Злокачественная катаральная горячка (А. А. Глушков)
5.9. Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота (Я. А. Масимов)
5.10. Вирусная диарея крупного рогатого скота (Н.А. Масимов)
5.11. Респираторно-синцитиальная инфекция (НА. Масимов)
5.12. Парагрипп-3 крупного рогатого скота (НА. Масимов)
5.13. Коронавирусная инфекция (диарея) телят (А. Я. Куриленко, В. Л. Крупальник)
5.14. Аденовирусная инфекция телят
5.15. Ротавирусная инфекция телят (А. Н Куриленко, В. Л. Крупальник)
5.16. Парвовирусная инфекция телят (А. Н Куриленко, В. Л. Крупальник)
5.17. Медленные вирусные инфекции (А. А. Сидорчук)
5.17.1. Висна-мэди овец и коз
5.17.2. Аденоматоз овец и коз
5.17.3. Артрит-энцефалит коз
5.18. Чума свиней (М. А. Сидоров, В. Л. Крупальник)
5.19. Африканская чума свиней (М.А. Сидоров)
5.20. Вирусный гастроэнтерит свиней (М.А. Сидоров)
5.21. Энзоотический энцефаломиелит свиней (В. Л. Крупальник)
5.22. Везикулярная болезнь свиней (М.А. Сидоров)
5.23. Везикулярная экзантема свиней (В. Л. Крупальник)
5.24. Репродуктивно-респираторный синдром свиней (Г. Я. Кузьмин, Т. Е. Соловьева)
5.25. Парвовирусная болезнь свиней (Г. Я. Кузьмин, Т. Е. Соловьева)
5.26. Грипп свиней (М. А. Сидоров)
5.27. Ротавирусный энтерит поросят (А. И. Куриленко, В. Л. Крупальник)
5.28. Грипп лошадей (Я. А. Масимов)
5.29. Инфекционная анемия лошадей (Я. А. Масимов)
5.30. Африканская чума лошадей (Н.А. Масимов)
5.31. Ринопневмония лошадей (Н.А. Масимов)
5.32. Инфекционные энцефалиты (энцефаломиелиты) лошадей (А. А. Глушков)
5.33. Чума плотоядных (Я. А. Масимов)
5.34. Инфекционный (вирусный) гепатит плотоядных (Н.А. Масимов)
5.35. Алеутская болезнь норок (Я. А. Масимов)
5.36. Вирусный энтерит норок (Н.А. Масимов)
5.37. Парвовирусный энтерит собак (Н.А. Масимов)
5.38. Панлейкопения кошек (Я. А. Масимов)
5.39. Ринотрахеит кошек (Я. А. Масимов)
5.40. Калицивирусная инфекция кошек (Я. А. Масимов)
5.41. Вирусная геморрагическая болезнь кроликов (Н.А. Масимов)
6. Прионные инфекции (А. А. Сидорчук)
6.1. Общая характеристика прионов и прионных инфекций
6.2. Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота
6.3. Скрепи
6.4. Энцефалопатия норок
7. Болезни животных, вызываемые грибами (А. Ф. Кузнецов)
7.1. Общая характеристика болезней, вызываемых грибами
7.2. Микозы
7.2.1. Дерматомикозы
7.2.1.1. Трихофитоз
7.2.1.2. Микроспороз
7.2.2. Классические микозы
7.2.2.1. Кандидамикоз
7.2.2.2. Эпизоотический лимфангит
7.2.2.3. Бластомикоз
7.2.3. Плесневые микозы
7.2.3.1. Аспергиллез
7.2.3.2. Пеницилломикоз
7.2.3.3. Мукормикоз
7.2.4. Псевдомикозы
7.2.4.1. Актиномикоз
7.2.4.2. Актинобациллез
7.2.4.3. Дерматофилез
7.2.4.4. Нокардиоз
7.2.5. Лечение животных при микозах
7.3. Микотоксикозы
7.3.1. Аспергиллотоксикозы
7.3.2. Пенициллотоксикозы
7.3.3. Стахиботриотоксикоз
7.3.4. Дендродохиотоксикоз
7.3.5. Фузариотоксикозы
7.3.6. Клавицепстоксикозы
8. Болезни птиц (Б. Ф. Бессарабов)
8.1. Болезнь Ньюкасла
8.2. Болезнь Марека
8.3. Инфекционный ларинготрахеит
8.4. Оспа птиц
8.5. Синдром снижения яйценоскости-76
8.6. Грипп птиц
8.7. Инфекционный бронхит кур
8.8. Инфекционная бурсальная болезнь
8.9. Парамиксовирусная инфекция
8.10. Вирусный гепатит утят
8.11. Вирусный энтерит гусей
8.12. Инфекционная анемия цыплят
8.13. Инфекционный энцефаломиелит птиц
8.14. Чума уток
8.15. Лейкоз птиц
8.16. Орнитоз
8.17. Пуллороз
8.18. Сальмонеллез
8.19. Респираторный микоплазмоз
9. Болезни рыб (Л. И. Грищенко)
9.1. Весенняя виремия карпов
9.2. Вирусная геморрагическая септицемия
9.3. Оспа карпов
9.4. Псевдомоноз
9.5. Аэромоноз карпов
9.6. Фурункулез
9.7. Бранхиомикоз
10. Болезни пчел (О. Ф. Гробов)
10.1. Американский гнилец
10.2. Европейский гнилец
10.3. Мешотчатый расплод
10.4. Вирусные параличи
10.4.1. Хронический вирусный паралич
10.4.2. Острый вирусный паралич
10.4.3. Медленный вирусный паралич
10.5. Энтеробактериозы
10.5.1. Гафниоз
10.5.2. Эшерихиоз
10.5.3. Сальмонеллез
10.6. Спироплазмоз
10.7. Аспергиллез
10.8. Аскосфероз
10.9. Меланоз
СЛОВАРЬ СОКРАЩЕНИЙ
АЧС - африканская чума свиней
АЧЛ - африканская чума лошадей
АЭК - артрит-энцефалит коз
БМ - болезнь Марека
БН - болезнь Ньюкасла
ВБС - везикулярная болезнь свиней
ВВК - весенняя виремия карпов
ВГБК - вирусная геморрагическая болезнь кроликов
ВГУ - вирусный гастроэнтерит утят
ВГЭ - вирусный гастроэнтерит свиней
ВД -вирусная диарея
БС - болезнь слизистых
ВЛКРС - вирус лейкоза крупного рогатого скота
ВЭС - везикулярная экзантема свиней
Г + Ц - гуанин + цитозин
ГОА - гидроокисьалюминиевая
ГЭ - губкообразная энцефалопатия
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ЗКГ - злокачественная катаральная горячка
ИАР - инфекционный атрофический ринит
ИББ - инфекционная бурсальная болезнь
ИБК - инфекционный бронхит (или бурсит) кур
ИКК - инфекционный кератоконъюнктивит
ИЛТ - инфекционный ларинготрахеит
ИНАН - инфекционная анемия
ИРТ - инфекционный ринотрахеит
ИФА - иммуноферментный анализ
ИЭМ - инфекционный энцефаломиелит
ИЭМЛ - инфекционный энцефаломиелит лошадей
НЭП - инфекционный энцефаломиелит птиц
КА - кровяной агар
КАМ - комплекс атипичных микобакгерий
ККРА - кровокапельная реакция агглютинации
ККРНГА - кровокапельная реакция непрямой гемагтлютинации
КПП - контагиозная плевропневмония (перипневмония)
КППК - контагиозная плевропневмония коз
КР - кольцевая реакция
КРС - крупный рогатый -кот
КТ - культура тканей
КЧС - классическая чума свиней
КЭ - куриный эмбрион
ME - международная единица
МКМ - мясокостная мука
МПА - мясопептонный агар
МПБ - мясопептонный бульон
МППБ - мясопептонный печеночный бульон
МРС - мелкий рогатый скот
МФА - метод флуоресцирующих антител
МЭБ - международное эпизоотическое бюро
НИВС - научно-исследовательская ветеринарная станция
НИСХИ - научно-исследовательский сельскохозяйственный институт
НПО - научно-производственное объединение
ПВИС - парвовирусная инфекция свиней
ПГ-3 - парагрипп-3
ПЗР - показатель задержки роста
ПМВ - парамиксовирус
ПМИ - пармиксовирусная инфекция
ППД - протеин-пурифаед-дериват (сухой очищенный)
ПЦР - полимеразная цепная реакция
РА - реакция агглютинации
РАВС - реакция агглютинации с вагинальной слизью
РБП - роз-бенгал проба
РГА - реакция гемагтлютинации
РГАд - реакция гемадсорбции
РДП - реакция диффузионной преципитации
РДСК - реакция длительного связывания комплемента
РЗГА - реакция задержки гемагглютинации
РЗГАд - реакция задержки гемадсорбции
РЗР - реакция задержки роста
РИД - реакция иммунодиффузии
РИФ - реакция иммунофлуоресценции
РИЭОФ - реакция иммуноэлектроосмофореза
РМ - респираторный микоплазмоз
РМА - реакция микроагглютинации
РНАт - реакция нейтрализации антител
РНГА - реакция непрямой гемагглютинации
РНК - рибонуклеиновая кислота
РРСС - репродуктивно-респираторный синдром свиней
РСИ - респираторно-синцитиальная инфекция
РСК - реакция связывания комплемента
РТГА - реакция торможения гемагглютинации
РТГАд - реакция торможения гемадсорбции
РТНГА - реакция торможения непрямой гемагглютинации
РЭС - ретикулоэндотелиальная система
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
СПФ - свободный от патогенной флоры
ССЯ - синдром снижения яйценоскости
ХАО - хорион-алантоисная оболочка
ЦНС - центральная нервная система
ЦПД - цитопатогенное действие
ЭЭС - энтеровирусный энцефаломиелит свиней
ЭЭМС - энзоотический энцефаломиелит свиней
BSE - Bovine spongiform encephalopaty (губкообразная энцефалопатия КРС)
ELISA - иммуноферментный анализ
РгР - прион
ПРЕДИСЛОВИЕ
Дисциплина «Эпизоотология и инфекционные болезни» - одна из важнейших при подготовке ветеринарного врача. Последний учебник по эпизоотологии под редакцией профессора А. А. Конопаткина вышел в свет 14 лет назад, в 1993 г. В настоящее время он стал практически недоступен, а материал, изложенный в нем, существенно устарел. Специалис-ты-эпизоотологи и инфекционисты ветеринарных вузов и факультетов нашей страны в течение ряда лет говорили о необходимости написания нового учебника для студентов вузов по данному предмету.
Учебник «Общая эпизоотология» вышел в издательстве «КолосС» в 2004 г. Настоящий учебник «Инфекционные болезни животных», являющийся фактически его продолжением, написан авторским коллективом специалистов, ведущих профессоров НИИ и преподавателей кафедр эпизоотологии и инфекционных болезней ряда вузов России (МГАВМиБ, СПб. ГАВМ, Казанская ГАВМ, Воронежский ГАУ, Омский ГАУ, ВИЭВ) в соответствии с Государственным образовательным стандартом (ГОС) высшего профессионального образования, утвержденной Минобразования России Программой дисциплины «Эпизоотология и инфекционные болезни» и с учетом новейших данных по инфекционной патологии животных.
В настоящий учебник включено около 150 нозологических единиц. Материал по всем болезням изложен по единой, общепринятой схеме. Каждой болезни посвящена отдельная статья. В книге последовательно изложены сведения о бактериальных, вирусных, грибных и других болезнях. По отдельным главам в начале группы родственных болезней (например, клостридиозы, хламидиозы, микоплазмозы, риккетсиозы, микозы и т. д.) для более глубокого понимания их общих причин дана небольшая характеристика.
Название болезни приведено на русском, латинском и английском языках, даны основные русскоязычные синонимы. Определение болезни с основной ее характеристикой выделено ключевой фразой в начале каждой статьи. По каждой болезни даются современное таксономическое название возбудителя, характеристика его типов и вариантов с указанием основных свойств, имеющих значение для понимания инфекционного процесса, а также приведены данные об устойчивости к основным физико-химическим факторам, что важно для осмысления вопросов сохранения возбудителя во внешней среде и действия дезинфицирующих средств.
Рассмотрены сведения о распространении болезни на земном шаре, наличии (широта распространения) или отсутствии на территории России, эпизоотологическая и экономическая опасность болезни, а также патогенез. Этот материал имеет вспомогательное значение.
В «Эпизоотологии» изложены важнейшие эпизоотологические данные о болезни: видовая и возрастная восприимчивость, источники и резервуары возбудителя инфекции, способ заражения и механизм передачи, интенсивность проявления эпизоотического процесса, сезонность и периодичность, значение предрасполагающих факторов, заболеваемость и летальность (смертность).
Представления об инкубационном периоде, характере течения и клинических формах проявления болезни отражены в «Течении и клиническом проявлении». Изложены также характеристика наиболее поражаемых систем организма, характерные клинические признаки у различных видов животных (если болезнь общая для животных разных видов), указан исход заболевания.
В «Патологоанатомических признаках» изложены наиболее характерные (патогномоничные) макроизменения органов и тканей с кратким указанием общих изменений. Из патогистологических изменений наибольшее значение придается тем, которые имеют диагностическое значение.
«Диагностика и дифференциальная диагностика» посвящена основным методам диагностики, на основании которых устанавливают предварительный и окончательный диагноз. Указано, какой патологический материал необходимо направлять в лабораторию для исследований. Дается ссылка на действующие нормативные документы, в соответствии с которыми проводят лабораторную диагностику, и обязательные показатели, по которым диагноз считается установленным. В плане дифференциальной диагностики перечислены названия основных болезней (заразных и незаразных), имеющих сходство с описываемой.
Далее для каждой болезни в «Иммунитете, специфической профилактике» отмечены возможности, сроки формирования, длительность и напряженность постинфекционного и поствакцинального иммунитета. Дана краткая информация о применяемых биопрепаратах и их эффективности без указания дозировок, кратности прививок, сроков вакцинации и мест введения вакцин и сывороток с учетом того, что данная информация излагается в инструкциях (наставлениях) по применению биопрепаратов, которые обязательно прилагаются к каждой их упаковке.
В «Профилактике» изложена схема организации и проведения общих и специфических профилактических мероприятий при данной болезни в соответствии с современными требованиями и действующими правилами (инструкцией).
В «Лечении» отражены наиболее важные специфические лечебные мероприятия и применяемые при этом препараты без указания доз, схем и методов, поскольку данная информация очень обширна и постоянно обновляется. Сведения по формам препаратов, дозировкам и способам применения читатель может почерпнуть из многочисленных справочников и руководств по фармакологии и химиотерапии.
В «Мерах борьбы» описаны схемы мероприятий по ликвидации болезни в соответствии с действующими правилами (инструкциями) МСХ РФ. Указываются характер ограничительных мероприятий, сроки их действия, манипуляции с больными животными (возможность и целесообразность лечения, убой, уничтожение), возможность использования сырья, продукции, кормов и отходов; правила утилизации трупов, отходов животноводства и навоза, проведения ветеринарно-санитарных мероприятий. В отношении болезней, общих для животных и человека, в конце каждой статьи приведены краткие сведения о мерах по охране здоровья людей.
Профессор А. А. Сидорчук
Загрузка...