Название:
Карманное руководство по лечению и профилактике бронхиальной астмы.
Чучалин А.Г.
Год издания:
2006
Размер:
0.47 МБ
Формат:
pdf
Язык:
Русский
Данный карманный справочник "Карманное руководство по лечению и профилактике бронхиальной астмы" написан на основании глобальной инициативы (стратегии) по бронхиальной астме для докторов и среднего медицинского персонала, рассмотрены такие вопросы, как диагностика, классификация и основные компоненты лечения бронхиальной астмы, рассмотрены особые случаи в лечении бронхиальной астмы.
Название:
Респираторная медицина. Том 1.
Чучалин А.Г.
Год издания:
2017
Размер:
30.42 МБ
Формат:
pdf
Язык:
Русский
Описание:
Первый том руководства "Респираторная медицина" под редакцией А.Г. Чучалина рассматривает анатомо-физиологические, генетические и морфофункциональные особенности дыхательной системы, в книге приведена... Скачать книгу бесплатно
Название:
Респираторная медицина. Том 2.
Чучалин А.Г.
Год издания:
2017
Размер:
22.05 МБ
Формат:
pdf
Язык:
Русский
Описание:
Второй том руководства "Респираторная медицина" под редакцией А.Г. Чучалина рассматривает респираторные инфекции (вирусные инфекции, пневмонии, острый абсцесс и гангрена легких, туберкулез дыхательной... Скачать книгу бесплатно
Название:
Респираторная медицина. Том 3.
Чучалин А.Г.
Год издания:
2017
Размер:
15.22 МБ
Формат:
pdf
Язык:
Русский
Описание:
Третий том руководства "Респираторная медицина" под редакцией А.Г. Чучалина освещает такие вопросы пульмонологии, как инфильтративные и интерстициальные болезни легких (идиопатическая интерстициальная... Скачать книгу бесплатно
Название:
Хроническая обструктивная болезнь легких. Руководство для практикующих врачей.
Чучалин А.Г., Овчаренко С.И., Лещенко И.В.
Год издания:
2016
Размер:
3.14 МБ
Формат:
pdf
Язык:
Русский
Описание:
Представленная книга "Хроническая обструктивная болезнь легких. Руководство для практикующих врачей" рассматривает базовые вопросы ХОБЛ, необходимые в понимании врачу-практику, освещая такие практичес... Скачать книгу бесплатно
Название:
Нозокомиальная пневмония у взрослых. 2-е издание
Гельфанд Б.Р.
Год издания:
2016
Размер:
0.94 МБ
Формат:
pdf
Язык:
Русский
Описание:
Клиническое руководство "Нозокомиальная пневмония у взрослых" под ред., Гельфанда Б.Р., рассматривает современные данные о эпидемиологии, этиопатогенезе, клинической картине, принципах диагностики, и... Скачать книгу бесплатно
Название:
Бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких.
Баур К., Прейссер А., Лещенко И.В.
Год издания:
2010
Размер:
11.07 МБ
Формат:
pdf
Язык:
Русский
Описание:
Представленное руководство "Бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких" содержит развернуто основные вопросы рассматриваемых патологий, где освещены определение понятия, эпидемиолог... Скачать книгу бесплатно
Название:
Бронхиальная астма у детей
Балаболкин И.И., Булгакова В.А.
Год издания:
2015
Размер:
3.11 МБ
Формат:
pdf
Язык:
Русский
Описание:
Практическое руководство "Бронхиальная астма у детей" под ред., Балаболкина И.И., и соавт., рассматривает современное состояние проблемы бронхиальной астмы у детей различных возрастных групп. Описана... Скачать книгу бесплатно
Название:
Функциональная диагностика в пульмонологии
Чучалин А.Г.
Год издания:
2009
Размер:
4.16 МБ
Формат:
djvu
Язык:
Русский
Описание:
Практическое руководство "Функциональная диагностика в пульмонологии" под ред., Чучалина А.Г., рассматривает принципы и возможности использования современных методик диагностики в терапии бронхо-легоч...
Информативным методом диагностики является суточное мониторирование рН пищевода . Этот метод дает возможность выявить общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность (нормальные показатели рН пищевода составляют 5,5–7,0, в случае рефлюкса менее 4). О наличии ГЭРБ говорят в том случае, если общее количество эпизодов ГЭР в течение суток более 50 или общая продолжительность снижения рН до уровня менее 4 превышает 1 ч . Сопоставление результатов исследования с данными записей дневника пациента (регистрация периодов приема пищи, препаратов, времени появления болей, изжоги и т. д.) позволяет оценить роль наличия и выраженности патологического рефлюкса в возникновении тех или иных симптомов. Наличие нескольких датчиков (3 – 5) позволяет выявить длительность и высоту заброса, что информативно в случае исследования рефлюксиндуцированной легочной патологии.
Мониторирование рН может осуществляться в сочетании с другими методами исследования, например, оценкой функции внешнего дыхания, полисомнографией .
Еще один метод выявления ГЭР – сцинтиграфия пищевода . Для проведения тестирования используют коллоид сульфата технеция. Тест считается чувствительным и специфичным. Задержка в пищеводе изотопа более чем на 10 мин указывает на замедление эзофагеального клиренса. Кроме того, тест информативен для оценки эвакуации желудочного содержимого. В ряде случаев метод позволяет зафиксировать рефлюксиндуцированную микроаспирацию .
Рентгенография пищевода фиксирует заброс контрастного вещества из желудка в просвет пищевода, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
Терапия
Своевременная диагностика и адекватная терапия ГЭРБ позволяют снизить частоту приступов удушья и улучшить качество жизни пациентов с БА.
Основные принципы консервативного лечения рефлюкс-эзофагита включают:
– назначение препаратов, подавляющих желудочную секрецию (антациды, адсорбенты);
– назначение препаратов, стимулирующих моторно-эвакуаторную функцию пищеварительного тракта (прокинетиков);
– использование препаратов, оказывающих протективное действие на слизистую оболочку пищевода.
Общие рекомендации по режиму и диете предусматривают частое и дробное питание (5 – 6 раз в день), прием механически и химически щадящей пищи. Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 3 – 4 ч до сна. Необходимо избегать употребления продуктов, усиливающих ГЭР (кофе, жиры, шоколад и т.д.). При выраженном рефлюксе рекомендуют принимать пищу стоя, после еды походить в течение получаса. Безусловную пользу приносит отказ больных от курения, употребления алкоголя, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку пищевода. Учитывая, что развитию ГЭР способствует определенное положение тела, рекомендуется спать на кровати, головной конец которой приподнят на 20 см .
Антисекреторные препараты. Цель антисекреторной терапии ГЭРБ уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода. Широкое применение получили блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин). Многочисленные клинические испытания показали, что заживление слизистой пищевода происходит в 65–75% случаев при проведении 8-недельного курса терапии. Ранитидин (300 мг) и фамотидин (40 мг) назначаются однократно вечером после ужина (не позднее 20 ч). Длительно препараты используют в половинной суточной дозе для профилактики обострений заболевания .
По антисекреторному эффекту блокатор Na+,K+-АТФазы омепразол превосходит другие препараты. Ингибируя протонный насос, омепразол обеспечивает выраженное и продолжительное подавление кислой желудочной секреции. Препарат лишен побочных влияний, так как в активной форме существует только в париетальной клетке. Омепразол обычно назначают в суточной дозе 30 – 40 мг в течение 3 – 4 нед .
Антацидная терапия преследует цель снизить кислотно-протеолитическую агрессию желудочного сока. Из препаратов этой группы особое внимание заслуживают маалокс и фосфалюгель (1 – 2 пакета 2 – 3 раза в сутки), а также гастал (2 таблетки 2 – 3 раза в сутки). Обычно препараты принимают через 40 – 60 мин после еды, когда чаще всего возникают изжога, ретростернальный дискомфорт, и на ночь.
Коррекция моторики как одного из наиболее важных патогенетических факторов ГЭРБ успешно достигается применением прокинетиков. К этой группе препаратов относится домперидон – гастрокинетик II поколения. Домперидон повышает тонус НПС, ускоряет эвакуацию желудочного содержимого, оказывает положительное влияние на пищеводный клиренс, уменьшает ГЭР. Назначают препарат по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в день за 15 – 20 мин до еды, при необходимости 10 мг на ночь.
Перспективным препаратом в лечении ГЭРБ является цизаприд – гастроинтестинальный прокинетик принципиально нового типа действия, в основе которого лежит усиление физиологического высвобождения ацетилхолина на уровне миэнтерального нервного сплетения. Цизаприд повышает давление НПС, увеличивает амплитуду сокращений пищевода и ускоряет эвакуацию желудочного содержимого, применяется в дозе 10 мг 2 – 4 раза в день .
Выбор метода лечения зависит от особенностей течения заболевания и причины, вызвавшей ГЭРБ. Прекращение приема препаратов сразу после заживления эрозий пищевода часто приводит к рецидиву заболевания. Это обстоятельство обусловливает необходимость длительного приема лекарственных средств (до 6 – 12 мес) в качестве поддерживающей терапии. С этой целью применяют антациды, блокаторы Н2-рецепторов, омепразол и цизаприд. Назначение координакса в дозе 20 мг на ночь в течение 6 – 12 мес предотвращало развитие рецидива рефлюкс-эзофагита у 60 – 80% пациентов .
Литература:
- Goodall RJR, Earis JE, et al. Relationship between asthma and gastroesophageal reflux. Thoraх 1981;36:116–21.
- Benjamin Stanley B, Kern Deschner. Exstraesophageal manifestations of gastroesophageal reflux. Am J Gastroenterol 1989;84(1):1–5.
- Ekstrom T, Tibbling L. Esophageal acid perfusion airway function, and symptoms in asthmatic patients with marked bronchial hyperreactivity. Chest 1989;96(5):963.
- Чучалин А.Г. "Бронхиальная астма", – Т. 2. – М., – 1997. – С. 40–63.
- Allen CJ, et al. Gastroesophageal reflux and chronic respiratory disease. In Baum G.L.,Wolinski E., eds, Textbook of Pulmonary Diseae, vol 2. Boston: Little, Brown 1989:1471.
- Allen ML, Robinson MG. Gastroesophageal reflux and cough. Am J Gastroenterol 1989;84(6):689.
- Amberson JB. Aspiration bronchopneumonia. Int Anesthesiol Clin 1937;3:1281.
- Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения. М., 1996. – С. 7–31.
- Калинин А. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Тер. архив. – 1996. – № 8. – С. 16–20.
- Nebel OT, et al. Symptomatic gastro-esophageal reflux incidence and precipitating factors. Dig Dis Sci 1976;21:955.
- The story of oesophagitis. Janssen series on the quintessence of everyday gastro-esophageal pathology 1992;1:1–40.
- Шептулин А.А. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении рефлюкс-эзофагита. // Новости медицины и фармации. – 1994. – № 4. – С. 14–19.
- Castell DO. Diet and the lower esophageal sphincter. Am J Clin Nutr 1975;28:1296.
- Глобальная инициатива по бронхиальной астме. Совместный доклад Национального института сердца, легких и крови и ВОЗ // Пульмонология, 1995. Приложение, 1996. – С. 48–59.
- Verlinden M. Ibid 1–6.
- Meirh. Kryger. Thomas Roth. Principles and practice of sleep medicine. Philadelphia 1993;P2:622–31, 596–7.
- Chernow B, Johnson LF, Jauowitz WR, Castell DO. Pulmonary aspiration as a consequence of gastroesophageal reflux. Dig Dis Sci 1979;24:839–44.
- De Meester TR, et al. Technique, implications and clinical use of 24 hour esophageal pH monitoring. J Thorac Cardiovasc Surg 1980;79:656.
- Bremner RM, Hoeft SF, Costantini M, et al. Pharyngeal swallowing. The major factor in clearance of oesophageal reflux episodes. Ann Surg 1993;218:364–9.
- Blum A, Badli F and the Eurocis Study Group. J Drug Dev 1993;5(suppl. 2):7–13.
Благодарность
Автор статьи и редакция "Русского медицинского журнала" выражают признательность московскому представительству фирмы "Glaxo Wellcome" за обеспечение всесторонней информационной поддержки, оказанной автору при подготовке данной публикации.
Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма.
И.М. Бейтуганова — НИИ Пульмонологии МЗ, Москва.
А.Г. Чучалин - академик, директор НИИ Пульмонологии МЗ, Москва.
РМЖ, Том 6, № 17, 1998.
Подробно рассмотрены механизм возникновения гастроэзофагеального рефлюкса и его роль в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и обострений бронхиальной астмы. Даны рекомендации по диагностике и лечению.
Для цитирования:
Чучалин А.Г. Тяжелая бронхиальная астма // РМЖ. 2000. №12. С. 482
НИИ пульмонологии Минздрава РФ
В современном обществе бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний. Так, среди взрослого населения болезнь регистрируется более чем в 5% случаев; дети болеют еще чаще - до 10%. В последние годы в рамках общества пульмонологов в России были проведены современные эпидемиологические исследования, методология которых была построена на рекомендациях Европейского респираторного общества. Важность этих исследований продиктована тем обстоятельством, что Минздрав РФ приводит предельно низкие цифры заболеваемости БА, не превыщающие нескольких промиллей. В международных масштабах официальные данные Минздрава РФ всегда вызывают удивление из-за столь низкой распространенности болезни среди жителей России. Проведенные эпидемиологические исследования (С.М. Гавалов и соавт., И.В. Лещенко и соавт., Т.Н. Биличенко и соавт.) позволили установить распространенность болезни, которая среди детей и подростков в городах Новосибирск и Москва превысила 9% и среди взрослого населения составила в Екатеринбурге около 5%. Основываясь на этих наиболее доверительных эпидемиологических данных, можно утверждать, что БА так же актуальна в России, как и в других странах Европы; общее число больных астмой в стране приближается к 7 млн человек. Однако, как уже сообщалось, Минздрав РФ учитывает менее 1 млн больных. Возникает естественный вопрос: о каких больных идет речь? В первую очередь, в официальную медицинскую статистику поступают сведения о тяжелых больных, которые неоднократно вызывают скорую помощь, по несколько раз в год поступают в больницы и проходят длительные курсы стационарного лечения, т.е. преимущественно это больные с тяжелым инвалидизирующим течением болезни. Если так трактовать официальную медицинскую статистику, то она соответствует мировой практике. В таком случае следует постулировать, что в России около 7 млн больных БА, из числа которых около 1 млн имеют тяжелые формы болезни.
На современном этапе медицинской науки тяжелые формы БА являются актуальной проблемой. Наравне с повсеместным ростом числа больных, страдающих этой патологией органов дыхания, отмечается устойчивая тенденция к увеличению числа больных, которые нуждаются в оказании неотложной помощи; они часто госпитализируются в больницы в связи с тяжелым течением болезни. Обострение часто угрожает жизни больного человека. В США отмечен рост смертельных исходов почти в 2 раза; в последние три десятилетия были описаны эпидемии смертей в Велкобритании и Новой Зеландии.
Данная статья преследует цель дать определение тяжелой БА, описать патоморфологические и патофизиологические характеристики, определить основные лечебные программы при этой форме болезни.
Терминология
Термин “тяжелая бронхиальная астма” включает целый ряд клинических синдромов, которых объединяет угрожающее жизни обострение болезни. В русско-язычной медицинской литературе чаще всего используются два термина: астматическое состояние и анафилактический шок, в то время как в англоязычной литературе используются следующие термины: acute severe asthma, status asthmatecs, brittle asthma, fatal asthma, chronic difficult asthma, sudden onset attacks, slow onset attacks. Естественно, возникает вопрос: это синонимы или же термины отражают различные формы тяжелого течения БА? Русские аналоги приведенных англо-язычных терминов, могли бы быть следующими: острая тяжелая астма, астматическое состояние, нестабильная астма, фатальная астма, тяжелая хроническая астма, внезапно возникшая тяжелая астматическая атака, медленно развивающаяся астматическая атака.
Термин “острая тяжелая астма” подразумевает острое начало болезни, которое протекает так тяжело, что угрожает жизни больного. Астматическое состояние характеризуется клинической картиной нарастающего обострения и резким снижением эффективности бронхорасширяющих препаратов. В клинической картине обострения БА появляется такой синдром, как “немое легкое”; в особо тяжелых случаях развивается гипоксическая кома.
Нестабильная БА - относительно новый термин для российской медицины. Этим термином описываются больные БА с якобы хорошо подобранным лечением, но с внезапно возникающими тяжелыми обострениями. Ярким примером может служить аспириновая форма болезни, когда внезапное тяжелое обострение провоцируется приемом нестероидных противовоспалительных препаратов.
Термин “хроническая тяжело протекающая БА” применяют в тех случаях, когда болезнь плохо контролируется ингаляционными глюкокортикостероидами; возникает необходимость назначать системные стероидные препараты. Термин “фатальная астма” используют для описания внезапной смерти у больного, страдающего БА. Необходимо сказать, что данная тема недостаточно разработана в отечественной медицинской школе. Термины “внезапно или замедленно возникшая астматическая атака” отражают темпы развития обострения заболевания. Так, примером может служить замедленное обострение болезни, возникающее при респираторной вирусной инфекции.
Таким образом, тяжелая форма БА не является однородным понятием ; под этим термином объединен целый ряд синдромов, отражающих степень тяжести болезни. Однако следует подчеркнуть общее снижение эффективности бронхорасширяющих препаратов, вплоть до парадоксального действия, и угрожающее жизни больного человека обострение.
Патоморфологические особенности
Определение заболевания основано на воспалительной концепции. В последние годы дискутируется вопрос о морфологических особенностях тяжелого течения болезни; в это плане достигнут определенный прогресс. Основными морфологическими изменениями при БА являются повреждение эпителиальных клеток и их гибель; десквамированный эпителий скапливается в просвете дыхательных путей вместе с вязким бронхиальным секретом, эозинофилами и лимфоцитами. Таким образом, в просвете дыхательных путей образуется слизистая пробка, порой полностью обтурируя просвет дыхательных путей (синдром “немого легкого”). Для тяжелых форм БА характерна массовая гибель эпителиальных клеток и большое количество слизистых пробок .
Другой морфологической особенностью болезни являются изменения, наступающие в базальной мембране. Базальная мембрана утолщена , в ее ретикулярной части формируются рубцовые изменения. Описываемые морфологические изменения базальной мембраны являются патогномоничной чертой БА, что ее отличает от хронического бронхита и других хронических заболеваний дыхательных путей. Тяжелые формы заболевания сопровождаются более выраженными изменениями в базальной мембране. Считается, что если морфометрические изменения выявляют значительное утолщение базальной мембраны, то это характерно для тяжелых форм БА.
Большие изменения происходят со стороны бокаловидных и серозных желез , которые находятся в состоянии гипертрофии и гиперплазии. Считается, что описываемые изменения тем выраженнее, чем тяжелее протекает болезнь. В lamina propria происходит активный ангиогенез . Однако более всего коррелирует с тяжестью течения заболевания гипертрофия гладких мыщц бронхов . При тяжелых формах БА мышечная масса возрастает более чем на 200%.
В последние годы активно обсуждается процесс морфологической перестройки (remodeling). Для ремоудилинга характерна выраженная десквамация эпителиальных клеток; оголение базальной мембраны, которая утолщена, и в ретикулярной ее части отмечается фиброзный процес; гипертрофия гладких мышц и ангиогенез. Тяжелые формы БА связывают с процессом ремоудилинга, при котором происходят не только морфологические изменения, но также видоизменяется функция многих клеток (эозинофилов, тучных клеток, миофибробластов).
Новые знания этих морфологических и биологических изменений, наступающих при прогрессирующих формах БА, оказывают влияние на программы лечения. Так, существенно меняются лечебные подходы к использованию бронхорасширяющих средств, глюкокортикостероидов; ведется активный научный поиск новых препаратов для лечения тяжелых форм БА. Особое внимание уделяется регулированию процесса гипертрофии гладких мышц. Трофическими факторами гладких мышц являются гистамин, тромбин, тромбоксан А 2 , эндотелин, эпидермальный фактор роста, триптаза, интерлейкин-1. Необходимо подчеркнуть, что глюкокортикостероиды не оказывают влияния на этот процесс; с ними связывают миопатию респираторных мышц (диафрагма, межреберные мышцы и мышцы верхнего плечевого пояса). Некоторая перспектива открылась с внедрением ингибиторов лейкотриеновых рецепторов, способных приостановить нарастающую гипертрофию гладких мышц бронхов.
Снижение эффективности глюкокортикостероидов при тяжелых формах БА связывают с изменениями спектра клеток воспаления, аккумулирующихся в слизистой дыхательных путей. Эозинофильная инфильтрация уступает место преимущественной миграции нейтрофилов, что, возможно, оказывает влияние на биологические эффекты стероидов.
Причинные факторы
Большой интерес представляет изучение причинных факторов, способных приводить к тяжелому течению обострения БА. Наиболее часто приводят к обострению БА инфекционные вирусные заболевания дыхательных путей. Человек, склонный к аллергическим реакциям, на вирусное респираторное заболевание отвечает повышенной продукцией интерлейкинов 4 и 5, что происходит вследствие высокой поляризации Th 2 -клеток. Иммунологический ответ на вирусное заболевание человека с нормальными физиологическими реакциями проявится повышеннй продукцией g-интерферона. Этот процесс происходит при активации Th 1 -клеток. Таким образом, биологические закономерности лежат в основе возникновения у больных БА обострения при вирусных респираторных заболеваниях. Обострение болезни просходит на 3-5-й день от острого инфекционного начала. В эти сроки происходит увеличение числа эозинофилов в периферической крови и возрастает их миграция в слизистую дыхательных путей. Наиболее часто приводят к обострению БА коронавирусы, риновирусы, респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа. Вирусы приводят к повреждению эпителиальных клеток, нарушается мукоцилиарный клиренс, снижаются механизмы защиты слизистых дыхательных путей, что способствует адгезии и инвазии микроорганизмов. Воспаление, вызванное вирусным проникновением, сопровождается увеличением активности медиаторов воспаления (цитокины, оксид азота, кинины, метаболиты арахидоновой кислоты, активные формы кислорода). В процессе воспалительной реакции, индуцированной вирусным повреждением, изменяетя чувствительность холинергических рецепторов, наступает дисрегуляция b-рецепторов, таким образом нарушается регуляция нехолинергической - неадренергической системы. Больные БА становятся чрезвычайно чувствительными к воздействию факторов, обладающих констрикторными свойствами. Если учесть, что каждый человек в течение одного календарного года несколько раз переносит острое респираторное заболевание, то становится понятным роль и значение этих заболеваний в возникновении обострения БА. Некоторая часть больных переносит тяжелое обострение основного заболевания.
Определенная группа лекарственных препаратов может привести к тяжелым обострениям БА; в первую очередь это касается ацетилсалициловой кислоты и анальгетиков. Больные БА, имеющие такие проявления, как - отек слизистой носа, полипозные разрастания, периорбитальный отек, уртикарные высыпания, всегда должны вызывать настороженность при назначении нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Среди больных так называемой аспириновой астмой самый высокий процент смертельных исходов, что связывают с неосторожным назначением врачами разных специальностей НПВП. При этой форме заболевания больным часто рекомендуют прием системных стероидных препаратов. В последние годы стали назначать ингибиторы лейкотриеновых рецепторов, что значительно улучшило прогноз при непереносимости аспирина.
В кардиологической практике широкое применение нашли b-блокаторы и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Блокаторы b-рецепторов относятся к числу бронхоконстрикторов, поэтому они противопоказаны больным БА. В клинической практике встречаются больные ишемической болезнью сердца, которые длительное время успешно лечатся этой группой препаратов, однако часто после перенесенного вирусного заболевания их прием начинает провоцировать бронхоспазм. Другая распространенная группа препаратов, назначаемая у больных кардиологического профиля - иАПФ. Они в достаточно высоком проценте случаев (более чем в 30%) приводят к кашлю и более чем в 4% вызывают обострение БА. Необходимо отметить, что ингибиторы рецепторов ангиотензина не провоцируют возникновение кашля и обострения БА.
На возникновение тяжелого течения заболевания большую роль оказывают факторы внешней среды. Среди поллютантов с выраженным бронхоконстриктивным действием числятся диоксиды серы и азота, озон, черный дым. Повреждающее действие аллергенов потенцируется при одновременном воздействии на дыхательные пути поллютантов. В последние годы накопились данные о агрессивном воздействии табачного дыма на дыхательные пути человека. Многокомпонентный табачный дым оказывает выраженное нарушение мукоцилиарного клиренса, некоторые его компоненты выступают в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию.
Тяжелая форма БА характеризуется высокой степенью гиперреактивности дыхательных путей, высоким уровнем сопротивления дыхательный путей воздушному потоку и резким снижением клинической эффективности бронхорасширяющих препаратов. Взаимосвязь всех трех составляющих тяжелого течения БА происходит из-за воспалительного процесса в дыхательных путях. Установлено, что высокое сопротивление дыхательных путей находится в прямой корреляционной зависимости от степени аккумуляции воспалительных клеток в стенке бронхов.
Нестабильная БА
Феномен гиперреактивности лежит в основе выделения нестабильной БА. Выделяют две формы нестабильной БА. Первая характеризуется высокой степенью вариабельности пиковой скорости выдоха (ПСВ), хотя лечение подобрано на основании формуляра. В клинической картине таких больных превалируют симптомы внезапного обострения БА. Обострению заболевания предшествует большой перепад в показателях утренней и вечерней ПСВ, превышающий 20%. Эти изменения всегда должны настораживать врача, у таких больных проводимая терапия должна быть подвергнута тщательной ревизии ингаляционных глюкокортикостероидов и пролонгированные b 2 -агонисты, однако их состояние нестабильное. Возможно, что нестабильность связана с ингаляторами, которые содержат фреон, поэтому, назначив эти же препараты в виде сухой пудры, можно значительно улучшить состояние больных. Вторая клиническая форма нестабильной БА характеризуется внезапным развитием тяжелого обострения, хотя исходно больной человек получал индивидуально подобранное лечение с хорошим эффектом. Примером такого клинического варианта служат больные с непереносимостью аспирина и других НПВП, у которых при хорошем исходном состоянии может разыграться тяжелейшее обострение после приема провоцирующего лекарства.
Внезапная смерть больных БА
Малоизученной проблемой остается внезапная смерть больных БА. В Великобритании в середине 60-х годов наблюдалась эпидемия смертей у больных БА, которую связали с бесконтрольным использованием в высоких дозах неселективных симпатомиметиков. В тот период были описаны внезапные смерти больных БА, которые случались на фоне спокойного дыхания больных. Экспериментальные данные показали, что симпатомиметики могут оказывать кардиотоксическое действие, особенно при гипоксических состояниях; с этим неблагоприятным действием симпатомиметиков связывают возможность развития фибрилляции желудочков и внезапной смерти больного при удовлетворительном исходном состоянии дыхательной функции.
Астматическое состояние
Особое место в тяжелой БА занимает астматическое состояние (status asthmaticus). Возникновению астматического состояния у больных БА предшествует обострение заболевания; проходит несколько дней и даже недель до развития такого тяжелого обострения, каким является астматическое состояние. Наиболее характерной чертой этого периода обострения является резкое снижение эффективности симпатомиметиков; более того, они начинают действовать парадоксально. Очень важным аспектом в ведении этой категории больных является ранняя диагностика и адекватное лечение, которое предотвратило бы развитие комы.
Оценка состояния больных включает клиническую картину обострения, сферу сознания, степень общего утомления, характер цианоза, утомление дыхательной мускулатуры, данные перкуссии и аускультации. Клиническая картина астматического состояния свидетельствует о крайней степени тяжести больного БА. Больной человек занимает вынужденное положение - сидит в постели, руками фиксирует верхний плечевой пояс, на расстоянии слышны свистящие хрипы, речь крайне затруднена, так как каждое слово сопровождается гнетущим ухудшением состояния больного. Обращает на себя внимание непродуктивный кашель , он возникает редко, мокрота из-за выраженной вязкости не отходит, с появлением кашля состояние больного становится еще хуже; описываемой клинической картине обострения заболевания предшествует интенсивное использование дозированных ингаляционных симпатомиметиков. Необходимо помнить, что с помощью этих препаратов вывести больного из астматического состояния не удастся.
Большое прогностическое значение в оценке состояния больного имеет сфера сознания . При нарастающих проявлениях гипоксии больные могут быть возбуждены, возбуждение заканчивается судорогами и комой. Возбуждению и коме предшествует прогрессивно нарастающее утомление больного , вся работа дыхания направлена на то, чтобы преодолеть сопротивление выдоху: короткий вдох и без паузы продолжительный болезненный и трудный выдох. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура плечевого пояса, межреберных мышц и напряженная работа диафрагмы. Степень дыхательной недостаточности должна всегда оцениваться по участью мышц шеи в акте дыхания, западению межреберных промежутков и появлению торакоабдоминальной дискоординации; появление указанных признаков свидетельствует о тяжелом проявлении астматического состояния. Другим неблагоприятным признаком тяжелой формы БА является появление синего диффузного цианоза , свидетельствующего о существенных изменениях в транспорте кислорода. Перкуссия и аускультация позволяют получить очень важную диагностическую информацию. Приступ БА может осложниться развитием пневмоторакса, что чаще встречается у молодых пациентов. Перкуссия позволяет заподозрить пневмоторакс; окончательный диагноз ставят после рентгенографии органов грудной клетки. Аускультация может выявить важный феномен “немое легкое”: хрипы выслушиваются дистанционно у постели больного и отсутствуют при аускультации легких. Появление описываемого синдрома свидетельствует о тяжелом и прогностически неблагоприятном течении обострения БА, которое сопровождается нарастающей гипоксемией и гиперкапнией.
Особого внимания заслуживает оценка функции внешнего дыхания . Рекомендуется прибегать к исследованию пиковой скорости выдоха ; показатели ниже 200 л/мин свидетельствуют о тяжелом обострении БА. Острая дыхательная недостаточность сопровождается появлением парадоксального пульса . Методология определения парадоксального пульса: первый тон Короткова измеряется на высоте вдоха и на глубине выдоха, если разница превышает 12 см рт.ст., то можно говорить о парадоксальном пульсе. Синдром “немое легкое” и положительный парадоксальный пульс свидетельствуют о тяжелом проявлении астматического состояния, требующем проведения неотложных мероприятий.
Лечебная программа осуществляется обязательно при постоянном участии врача, обеспечивается подача медицинского кислорода (2-4 л в 1 мин). Медикаментозные средства, которые применяются при лечении астматического состояния, мало отличаются от базисной терапии, однако способ доставки, лекарственная форма этих препаратов существенно отличаются от тех, которые используются для поддержания ремиссии больных БА. При астматическом состоянии назначаются короткодействующие препараты, т.е. прекращается прием пролонгированных симпатомиметиков (сальметерол, формотерол, сальтос) и теофиллинов (теопэк и т.д.). Этот принцип продиктован необходимостью титровать дозы препаратов в короткий промежуток времени. Особенно следует привлечь внимание к тому, что необходимо избегать назначения пролонгированных (депо) стероидных препаратов - они при БА противопоказаны.
Лечение астматического состояния следует начинать с ингаляции раствора сальбутамола в дозе 2,5 или 5 мг через небулайзер. Эта доза может быть повторена в течение последующих 40-60 минут. Возникает вопрос, касающийся предположения о негативной роли симпатомиметиков в лечении астматического состояния. Введение сальбутамола через небулайзер позволяет избегать ингаляций фреонов, что существенно в достижении желаемого эффекта. В указанных дозах сальбутамол оказывает стимулирующее действие на работу дыхательных мышц, что очень важно в борьбе с их утомлением. Хороший эффект достигается при сочетании сальбутамола и ипратропиума бромида , который потенцирует бронходилатацию.
Глюкокортикостероиды назначаются по жизненным показаниям у больных с астматическим состоянием. При начальных проявленях астматического состояния предпочтение отдается назначению ингаляционных форм стероидов (будесонид) в виде суспензии для небулайзер-терапии. Однако в России практические врачи чаще назначают преднизолон per os в дозе 30 мг или же внутривенно 200 мг гидрокортизона. Необходимо подчеркнуть, что внутривенное введение эуфиллина не является назначением первой линии. Снижение напряжения кислорода до 60 мм рт.ст. и увеличение напряжения углекислоты выше 45 мм рт.ст. свидетельствуют о тяжелой дыхательной недостаточности у больного с астматическим состоянием и должны рассматриваться как абсолютное показание к проведению искусственной вентиляции легких. Большая перспектива связана с назначением гелия в подогретом виде. Гелий существенно снижает уровень турбулентности воздушного потока в дыхательных путях, тем самым улучшая газообменную функцию легких.
Фенотерол -
Беротек Н (торговое название)
(Boehringer Ingelheim)
Сальбутамол -
Саламол стеринеб (торговое название)
(Norton Healthcare)
Год выпуска: 2007
Жанр: Пульмонология
Формат: PDF
Качество:
Отсканированные страницы
Описание:
Перед вами перевод на русский язык новой версии доклада рабочей группы международной программы GINA - "Глобальная стратегия по лечению и профилактике бронхиальной астмы" (пересмотр 2006 г.). Этот доклад является важнейшим документом, определяющим дальнейшее направление диагностики, лечения и профилактики бронхиальной астмы, основанным на новейших достижениях в области медицины, фармакологии и молекулярной биологии. Многие национальные рекомендации, в том числе и рекомендации Российского респираторного общества, практически полностью базируются на принципах "Глобальной стратегии". Авторами этого документа являются ведущие ученые со всех континентов, являющиеся экспертами по различным аспектам бронхиальной астмы.
Версия 2006 г. содержит ряд принципиально новых положений, отличающих ее от предыдущих изданий. В первую очередь это касается такого понятия, как "контроль бронхиальной астмы". Международные эксперты предлагают заменить понятие "степень тяжести бронхиальной астмы" понятием "контроль бронхиальной астмы", введя степени контроля (полный, неполный, отсутствие контроля), основываясь на клинической симптоматике заболевания. Следует сказать, что для российских врачей такой подход не нов. В клинической практике до сих пор широко применяются такие понятия, как ремиссия, неполная ремиссия, обострение. Даже тяжелая бронхиальная астма может быть в состоянии ремиссии, однако тяжелой она остается до тех пор, пока пациент получает лечение соответственно данной стадии заболевания. Возможно, понятие «контроль бронхиальной астмы» является более удачным. В то же время, учитывая различные медико-социальные особенности, характерные для нашей страны, мы не можем отказаться от понятия степени тяжести заболевания, поэтому в отечественных клинических рекомендациях непременно будут отражаться оба подхода к оценке стадийности болезни.
РЕЗЮМЕ РЕКОМЕНДАЦИЙ ПО ЛЕЧЕНИЮ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ В ВОЗРАСТЕ 5 ЛЕТ И МЛАДШЕ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
УЩЕРБ ОТ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Распространенность, болезненность и смертность
Социальный и экономический ущерб
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РАЗВИТИЕ И ПРОЯВЛЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Внутренние факторы
Генетические факторы
Ожирение
Пол
Внешние факторы
Аллергены
Инфекции
Профессиональные сенсибилизаторы
Курение табака
Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений
Питание
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Воспаление дыхательных путей
при бронхиальной астме
Клетки воспаления
Медиаторы воспаления
Структурные изменения дыхательных путей
Патофизиология
Бронхиальная гиперреактивность
Особые механизмы
Обострения
Ночная бронхиальная астма
Необратимая бронхиальная обструкция
Курение и бронхиальная астма
ЛИТЕРАТУРА
ДИАГНОСТИКА И КЛАССИФИКАЦИЯ
КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
Анамнез и жалобы
Симптомы
Кашлевой вариант бронхиальной астмы
Бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой
Физикальное обследование
Методы исследования для диагностики и последующего наблюдения
Оценка функции легких
Оценка бронхиальной реактивности
Неинвазивное определение маркеров воспаления дыхательных путей
Оценка аллергического статуса
ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дети в возрасте 5 лет и младше
Дети в возрасте старше 5 лет и взрослые
Пожилые пациенты
Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких
КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Этиология
Степень тяжести бронхиальной астмы
Уровень контроля над бронхиальной астмой
ЛИТЕРАТУРА
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ВЗРОСЛЫХ
Пути введения
Антилейкотриеновые препараты
Ингаляционные в2-агонисты длительного действия
Теофиллин
Пероральные в2-агонисты длительного действия
Антитела к иммуноглобулину E
Пероральные противоаллергические препараты
Другие препараты для поддерживающей терапии
Аллергенспецифическая иммунотерапия
Средства неотложной помощи
Ингаляционные в2-агонисты быстрого действия
Системные глюкокортикостероиды
Антихолинергические препараты
Теофиллин
Пероральные в2-агонисты короткого действия
Вспомогательные и нетрадиционные методы лечения
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ
Пути введения
Препараты, контролирующие течение заболевания
Ингаляционные глюкокортикостероиды
Антилейкотриеновые препараты
Ингаляционные?2-агонисты длительного действия
Теофиллин
Кромоны: кромогликат натрия и недокромил натрия
Пероральные?2-агонисты длительного действия
Системные глюкокортикостероиды
Средства неотложной помощи
Ингаляционные?2-агонисты быстрого действия и пероральные?2-агонисты короткого действия
Антихолинергические препараты
ЛИТЕРАТУРА
ПРОГРАММА ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
КОМПОНЕНТ 1: РАЗВИТИЕ СОТРУДНИЧЕСТВА МЕЖДУ ПАЦИЕНТОМ И ВРАЧОМ
ОБУЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
Первое обращение к врачу
Индивидуальные планы действий при бронхиальной астме
Последующее наблюдение и коррекция терапии
Улучшение соблюдения врачебных назначений
Самоведение детей
ОБРАЗОВАНИЕ ДРУГИХ ЛИЦ
КОМПОНЕНТ 2: ВЫЯВЛЕНИЕ ФАКТОРОВ РИСКА И УМЕНЬШЕНИЕ ИХ ВОЗДЕЙСТВИЯ
ПРОФИЛАКТИКА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
ПРОФИЛАКТИКА РАЗВИТИЯ СИМПТОМОВ И ОБОСТРЕНИЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Аллергены помещений
Домашние клещи
Животные, покрытые шерстью
Тараканы
Грибы
Внешние аллергены
Воздушные поллютанты помещений
Внешние воздушные поллютанты
Профессиональные аллергены
Пищевые продукты и добавки
Лекарственные средства
Вакцинация против гриппа
Ожирение
Эмоциональный стресс
Другие факторы, которые могут привести к обострению бронхиальной астмы
КОМПОНЕНТ 3: ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ, ЛЕЧЕНИЕ И МОНИТОРИРОВАНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
ОЦЕНКА УРОВНЯ КОНТРОЛЯ НАД БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
ЛЕЧЕНИЕ, НАПРАВЛЕННОЕ НА ДОСТИЖЕНИЕ КОНТРОЛЯ
Ступени терапии, направленной на достижение контроля
Ступень 1: препарат неотложной помощи по потребности
Ступень 2: препарат неотложной помощи плюс один препарат для контроля течения заболевания
Ступень 3: препарат неотложной помощи плюс один или два препарата для контроля течения заболевания
Ступень 4: препарат неотложной помощи плюс два или более препаратов для контроля течения заболевания
Ступень 5: препарат неотложной помощи плюс дополнительные варианты применения средств для контроля течения заболевания
МОНИТОРИРОВАНИЕ С ЦЕЛЬЮ ПОДДЕРЖАНИЯ КОНТРОЛЯ
Длительность терапии и ее коррекция
Уменьшение объема терапии при контролируемой бронхиальной астме
Увеличение объема терапии в ответ на утрату контроля
Бронхиальная астма, трудно поддающаяся лечению
КОМПОНЕНТ 4: ЛЕЧЕНИЕ ОБОСТРЕНИЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
ЛЕЧЕНИЕ В АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ
Терапия
Бронхолитики
Глюкокортикостероиды
ЛЕЧЕНИЕ В ОТДЕЛЕНИЯХ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ
Оценка состояния
Лечение
Кислород
Ингаляционные?2-агонисты быстрого действия
Адреналин
Дополнительное использование бронхолитиков
Системные глюкокортикостероиды
Ингаляционные глюкокортикостероиды
Магния сульфат
Гелиево-кислородная терапия
Антилейкотриеновые препараты
Седативные средства
Критерии выписки из отделения неотложной помощи или перевода в стационарное отделение
КОМПОНЕНТ 5: ОСОБЫЕ СЛУЧАИ
Беременность
Хирургическое лечение
Ринит, синусит и полипоз носа
Ринит
Синусит
Полипы носа
Профессиональная бронхиальная астма
Респираторные инфекции
Гастроэзофагеальный рефлюкс
Аспириновая бронхиальная астма
Анафилаксия и бронхиальная астма
ЛИТЕРАТУРА
ВНЕДРЕНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ РЕКОМЕНДАЦИЙ ПО ДИАГНОСТИКЕ, ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ В СИСТЕМАХ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ СТРАН
СТРАТЕГИИ ВНЕДРЕНИЯ РЕКОМЕНДАЦИЙ В ПРАКТИКУ
ЭКОНОМИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ВМЕШАТЕЛЬСТВ И ВНЕДРЕНИЯ РЕКОМЕНДАЦИЙ ПО ЛЕЧЕНИЮ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ В ПРАКТИКУ
Использование ресурсов здравоохранения и связанные с этим затраты
Экономический анализ вмешательств при бронхиальной астме
РАСПРОСТРАНЕНИЕ РЕКОМЕНДАЦИЙ GINA И РЕСУРСЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ВНЕДРЕНИИ РЕКОМЕНДАЦИЙ В ПРАКТИКУ
ЛИТЕРАТУРА
А.Г. Чучалин: «Астма - не повод отказываться даже от карьеры солиста Большого театра»
Академик РАМН, профессор, доктор медицинских наук, директор Московского НИИ пульмонологии Александр Григорьевич Чучалин — знаковая фигура в современной терапии. Именно он по праву считается основоположником отечественной школы пульмолоногии. Поэтому когда в редакцию «Аптечного Совета» поступило большое количество вопросов о лечении бронхиальной астмы (БА), мы подумали: «Кому же задавать их, как не Александру Григорьевичу?» И были очень рады, что уважаемый ученый, всемирно известный клиницист не только согласился встретиться с нами, но и дал подробные ответы и рекомендации для наших читателей.
Александр Григорьевич, один из читателей «Аптечного Совета», работник аптеки, заметил: за средствами для лечения бронхиальной астмы к нему обращаются несколько раз в неделю. Неужели это заболевание настолько широко распространено?
Бронхиальная астма является весьма часто встречающимся заболеванием во всем мире и в нашей стране в частности. Данные, которые приведу я, расходятся с цифрами официальной статистики. Причина разночтений проста: Минздравсоцразвития учитывает только тех пациентов, которые обращаются в лечебные учреждения по поводу БА (как правило, вызывают скорую помощь и поступают в стационар). В последнее время число таких больных сокращается. У нас же имеются данные эпидемиологических исследований, согласно которым в детской популяции БА встречается у 7-8%. Во взрослой популяции астма распространена несколько меньше, она выявляется всего у 4-5% людей. Итого получается порядка 6 млн человек, а это, согласитесь, немало.
Я считаю, что в течение последних лет мы добились значительных успехов в борьбе с астмой благодаря тому, что ввели в практику современные клинические рекомендации, основанные на документах Всемирной организации здравоохранения. Они дают четкое определение, что такое бронхиальная астма, каковы критерии постановки диагноза — это очень важно для отечественной школы пульмонологов. Раньше существовали разногласия, и в важных моментах была даже некоторая двусмысленность. Например, было не совсем понятно, что считать бронхиальной астмой, а что — другим заболеванием. Но теперь мы, к счастью, это преодолели и, более того, достигли хороших результатов в контроле над бронхиальной астмой.
Говоря о лечении бронхиальной астмы, часто употребляют этот термин — контроль. Что он означает? Что заболевание нельзя излечить, но можно контролировать?
Не совсем так. Чтобы объяснить терминологию, я начну издалека. Астма лечится в зависимости от степени тяжести: легкая, средней тяжести или тяжелая. Кроме того, есть понятия обострения, когда приступы случаются часто, и ремиссии, когда состояние пациента длительное время остается удовлетворительным.
Основными симптомами бронхиальной астмы являются:
надсадный, упорный кашель, носящий характер приступа удушья (мы говорим «пароксизмальный кашель», «пароксизм» в переводе с греческого означает «усиление»);
Одышка, или, как чаще говорят сами пациенты, удушье. Одышка может появляться как в дневные часы, так и среди ночи. Кстати, развитие приступов в ночное время свидетельствует о более тяжелом течении астмы;
Появление вязкого, или, как пишут в учебниках, стекловидного секрета. После его отхождения состояние пациента резко улучшается.
Т.е. если к вам обращается человек с такими жалобами, вы можете с уверенностью сказать, что у него бронхиальная астма?
Одних только жалоб, конечно, недостаточно. Необходимо, чтобы они были подкреплены данными функциональных исследований органов дыхания. Например, необходимо провести исследование параметров внешнего дыхания: измерить пиковую скорость выдоха, форсированную жизненную емкость легких за 1 секунду и т.д. Т.е. должен быть функциональный диагноз бронхиальной астмы. Кроме того, большое значение мы придаем и выявлению определенных биохимических маркеров аллергии, которые связаны с повышенной продукцией иммуноглобулина класса Е. Наш институт — Московский НИИ пульмонологии, в котором я работаю и которым руковожу, — постоянно разрабатывает новые подходы к диагностике бронхиальной астмы. Одним из недавно открытых направлений является проведение высокочувствительных тестов определения биомаркеров, которые позволяют получать подтверждение наличия воспалительных процессов в дыхательных путях при бронхиальной астме. Таким маркером, в частности, является оксид азота.
Возвращаясь к программе обследования, скажу, что врач должен не просто выслушать пациента, а задать ему целевые вопросы, уточнить, какого характера кашель, как выглядит мокрота и т.п. Затем исследовать функцию внешнего дыхания и провести аллергологическое обследование. Все это позволяет установить диагноз «бронхиальная астма». Но это, как говорят в кругах специалистов, еще полдиагноза.
Т.е., может быть, на самом деле у данного пациента совсем не бронхиальная астма, а какое-то другое заболевание?
Нет, просто существует очень много причинных разновидностей астмы. Одна из самых частых — астма, связанная с цветением растений. Однако заболевание может быть ассоциировано с домашней пылью, определенными пищевыми продуктами. Иногда астма индуцируется вирусными, бактериальными агентами. Перед врачом стоит задача выявить факторы риска, которые приводят к развитию бронхиальной астмы, и определить таким образом ее природу. Есть, скажем, астма, которая вызывается приемом аспирина — аспириновая астма. А еще есть астма, связанная с занятиями спортом.
Вы говорите о начинающих спортсменах, которые, решив связать свою жизнь со спортом, вдруг ощущают те самые приступы удушья?
Скорее о профессионалах — среди этой категории людей астма встречается гораздо чаще, чем в общей популяции населения. Лидирующее число больных бронхиальной астмой выявляется как раз среди спортсменов. Этому способствуют и повышенные нагрузки на дыхательную систему, и контакт с аллергенами, такими как хлорированная вода бассейнов, и многое другое. И все это необходимо учитывать при постановке диагноза. Один из первых вопросов, который, по моему мнению, должен задать врач пациенту с подозрением на бронхиальную астму: «Кем вы работаете?»
Александр Григорьевич, относятся ли работники аптек к группе повышенного риска развития бронхиальной астмы?
К этой условно выделяемой группе я бы отнес всех людей, контактирующих с потенциальными аллергенами, — ведь бронхиальная астма имеет аллергическую природу. Запах в аптеках, конечно, специфический, но не думаю, чтобы работники торгового зала настолько тесно контактировали именно с лекарственными веществами. А вот сотрудники рецептурно-производственных отделов действительно относятся к группе потенциального риска. Им я рекомендовал бы работать только в специальных масках, несмотря на неудобство. Это снизит вероятность попадания аллергенов в дыхательные пути.
Какие еще профилактические меры вы можете посоветовать?
К сожалению, кроме минимизации контакта с аллергенами — никаких. Лицам с отягощенным наследственным фактором мы можем рекомендовать изменить характер питания, образ жизни, отказаться от курения, иногда необходимо сменить место жительства, но это не всегда возможно. Профилактический прием каких-то определенных препаратов тоже не назначается — бронхиальная астма лечится, как говорят, по факту наличия.
Известно, что есть лечение приступа и есть базисная терапия. Что важнее? Или всегда необходимо и то и другое?
Основная задача — воздействовать на воспалительный процесс в дыхательных путях. Иными словами, лечить надо именно аллергическое воспаление — в этом и заключается базисное противовоспалительное лечение. Если его нет, добиться хороших результатов невозможно. В 1995 г. мы ввели в практику местную противовоспалительную терапию — это были ингаляционные глюкокортикостероиды. Они используются и по сей день — в модифицированном виде, конечно.
Но при легкой степени бронхиальной астмы, особенно в педиатрии, мы не начинаем терапию с ингаляционных стероидов. Сначала целесообразно назначить, например, ингибиторы лейкотриенов. Терапия складывается из нескольких этапов, в связи с чем врач устанавливает сроки определения эффективности лечения. Скажем, назначает следующий визит через 2 недели, через 1 месяц, затем через 3 месяца, и тогда врач сможет определить, «работает» данная схема лечения или нет.
Средняя степень тяжести бронхиальной астмы характеризуется ежедневными приступами удушья. Описанной выше терапии будет недостаточно, поэтому необходимо включать в схемы лечения ингаляционные глюкокортикостероиды в сочетании с бронходилататорами двух классов: короткого и длительного действия. В этом случае астма тоже не должна рассматриваться как «болезнь одного визита к доктору».
Вынужден констатировать факт, что наши пациенты недостаточно хорошо лечатся. У нас есть данные исследований, по которым частота тяжелой бронхиальной астмы достигает 20%. Если астма протекает в тяжелой форме — скажем, симптомы заболевания существенно нарушают сон пациента, ведут к снижению качества жизни, инвалидизации — мы придерживаемся схем лечения астмы средней тяжести, но усиливаем противовоспалительный компонент. Например, в составе базисной терапии кроме ингаляционных глюкокортикостероидов назначаем ингибиторы лейкотриенов.
Психиатры и психотерапевты считают бронхиальную астму психосоматическим заболеванием и в связи с этим рекомендуют «лечить не тело, но душу». Как вы относитесь к психотерапии как к возможному методу лечения астмы?
Во всем мире признано, что психотерапевтическое воздействие отчасти обусловливает эффект плацебо при любых заболеваниях. Однако исследования, подтверждающие достоверную эффективность психотерапии при бронхиальной астме, мне неизвестны. Конечно, мы должны располагать неким резервом лечебных воздействий и использовать их в определенных ситуациях. На мой взгляд, к таким резервным методикам относится не психотерапия и не траволечение, а применение моноклональных антител к иммуноглобулину Е. На сегодняшний день существует лишь один препарат из этой группы, но, я думаю, скоро у него появятся конкуренты.
Загрузка...